Экстренная медицина

Согласно классическим положениям Н. Е. Введенского, местно обезболивающие вещества воздействуют на функциональное состояние нерва, изменяя его возбудимость и проводимость. При этом в нерве развивается обратимый процесс парабиотического торможения, препятствующий прохождению по нему импульсов.

Экспериментальные исследования последних лет позволили глубже раскрыть механизм местного обезболивания на биофизическом, биохимическом и молекулярном уровнях. Так, ряд исследователей считают, что местно-анестезирующее вещество, растворяясь в липидах нервной клетки или нервного волокна, вызывает блокаду этих нервных образований. Другие авторы полагают, что местные анестетики проникают в нервную клетку в виде незаряженных аминов и, диссоциируя в ней на катионы, блокируют внутриклеточные структуры. Многие исследователи связывают механизм действия местно-анестезирующих средств с их влиянием на обмен веществ. Некоторые экспериментальные данные свидетельствуют о том, что новокаин, совкаин и дикаин угнетают активность дегидраз, нарушают синтез макроэргических фосфорных соединений, а также активность дыхательных ферментов [Батрак Г. Е., Хрусталев С. Е., 1979].

Б. И. Ходоров (1976) на основании многолетних исследований физиологических механизмов блокирующего действия новокаина и других местных анестетиков на нервные клетки и волокна пришел к следующим важным заключениям: новокаин, как и другие местно действующие анестетики (ксилокаин, тримекаин и др.), оказывают прямое, не опосредованное через метаболизм действие на возбудимую мембрану нервных клеток и волокон. Проникая в мембрану, новокаин стабилизирует ее молекулярную структуру в состоянии покоя, препятствуя тем самым развитию процессов возбуждения.

В основе местной анестезии лежит блокада натриевых каналов, образованных макромолекулой белка, встроенной в липидную фазу мембраны.

Блокада каналов является результатом взаимодействия местных анестетиков с рецептором, расположенным во внутреннем устье канала. Для того чтобы достичь рецептор, местный анестетик должен прежде всего проникнуть в липидную фазу мембраны. Поэтому местный анестетик, при прочих равных условиях, оказывается тем более эффективным, чем лучше он растворим в липидах мембраны. При одинаковой липидорастворимости местные анестетики могут различаться по силе и продолжительности действия. Причиной этих различий является неодинаковое их сродство к рецептору. Такое же представление о механизме действия местно-обезболивающих средств было изложено в докладе В. Ccvino на 7-м Международном конгрессе анестезиологов в Гамбурге в 1980 г.

Автор считает, что первичное действие местных анестетиков на мембрану нервной клетки заключается в ингибировании прохождения ионов натрия через натриевые каналы и предотвращении деполяризации мембраны, что ведет к блоку проведения импульсов.

Б. И. Ходоров (1976) подчеркивает особенность действия новокаина, состоящую в том, что он вызывает натриевую инактивацию при нормальном потенциале покоя, т. е. без предварительной деполяризации, возникающей при действии «классических парабиотиков — химических и физических альтерирующих агентов, вызывающих стойкую и длительную деполяризацию мембраны, приводящую в конечном итоге к необратимым ее повреждениям. Также важна отмеченная Б. И. Ходоро-вым способность новокаина вызывать трансформацию ритма в альтерированном участке волокна (т. е. превращать высокочастотную посылку импульсов в низкочастотную). Благодаря этому новокаин оказывает обезболивающее действие уже в концентрациях, еще недостаточных для полного блокирования проведения нервных импульсов.

Таким образом, как правильно подчеркивают Г. Е. Батрак и С. И. Хрусталев (1979), феномен местной анестезии является сложным динамическим процессом, который выражается как функциональными, так и структурными обратимыми изменениями нервного субстрата под влиянием фармакологических препаратов, подавляющих возбудимость и проводимость в нервных приборах и проводниках. По этому принципу местноанестезирующие средства влияют на рецепторы, нервные проводники и спинномозговые центры, нарушая рефлекторную деятельность анализаторов. Обезболивания можно достигнуть путем торможения периферических звеньев болевых анализаторов либо перерывом, блокадой нервных путей между их периферическими и центральными концами, что и осуществляется в различных видах местной анестезии — инфильтрационной, проводниковой и спинномозговой.