Регуляция обмена воды и электролитов в организме |
Реаниматология - Общая реаниматология |
Пути выведения воды из организма принято делить на почечный и внепочечный. Внепочечный путь включает выделение воды через дыхательные пути, потовые железы и кишечник. Из табл. 4 видно, что в нормальных условиях организм ежедневно теряет 1300—2650 мл воды. Соответственно такое же количество воды (минус 300—400 мл «эндогенной» воды, образующейся в процессе катаболизма) человек получает с пищей и выпитой жидкостью. Величина внепочечных потерь, кроме внутренних факторов (интенсивность основного обмена, теплообразование), зависит от внешних причин— температуры окружающей среды, влажности вдыхаемого воздуха и т. д. Таким образом, внепочечное выведение воды является механизмом приспособления организма к внешним условиям в процессе регуляции водного обмена.
Таблица 4. Пути выведения воды из организма в норме
Основным органом, ответственным за выделение воды и солей, являются почки. Почечный плазмоток за сутки превышает 1000 л. Это обеспечивает фильтрацию в клубочках приблизительно 180 л первичной мочи. Из этого количества в проксимальных канальцах изоосмотически реабсорбируется 85% фильтрата. Остальная часть реабсорбируется в дистальных канальцах и только менее 1% профильтровавшейся жидкости выделяется в виде мочи. Степень реабсорбции воды регулируется антидиуретическим гормоном (АДГ). Последний вырабатывается в задней доле гипофиза в ответ на изменение осмотического давления внеклеточной жидкости. Механизм антидиуретического действия АДГ состоит в том, что он стимулирует действие гиалуронидазы, которая вызывает разрушение гиалуроновой кислоты — компонента межклеточного вещества почечных канальцев, препятствующего реабсорбции воды. При разрушении гиалуроновой кислоты проницаемость канальцев увеличивается и реабсорбция воды резко возрастает. АДГ инактивируется в печени, поэтому при функциональной печеночной недостаточности инактивация АДГ замедлена и концентрация его в крови повышается, что является одной из причин олигурии при печеночно-почечном синдроме. Среди факторов, влияющих на выделение электролитов, ведущее место занимают гормоны коры надпочечников, которые по биологическому действию условно разделены на три группы: глюкокортикоиды, ми-нералокортикоиды и андрогены. Наибольшее влияние на электролитный обмен оказывают минералокортикоид альдостерон — истинный гормон коры надпочечника и 11-дезоксикортикостерон (ДОК), который является промежуточным продуктом на пути синтеза альдостерона. Альдостерон выделяется клубочковым слоем коры надпочечников, он составляет около 2% инкрета надпочечников. В сутки выделяется 150— 300 мкг альдостерона. Из этого количества с мочой выводится около 10 мкг. Действие альдостерона проявляется в усилении реабсорбции натрия как в дистальных, так и в проксимальных канальцах почек. При этом соответственно нарастает выделение калия и уменьшается коэффициент Nа/К в моче. Альдостерон стимулирует потерю клетками ионов калия и магния и замещение их ионами натрия. Выраженное альдостеронтропное действие оказывает ренин. Последний вырабатывается в юкстагломерулярном аппарате почек в ответ на ишемию. При этом ренин, взаимодействуя с ангиотензином, стимулирует выделение альдостерона корой надпочечников в кровь (рис. 10).
Рис. 10. Почечная регуляция соотношений АДГ и альдостерона, поддерживающая стабильность функционального объема внеклеточной жидкости и эффективного объема циркулирующей крови (по Сrandell). Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974
Еще статьи на эту тему: |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами