Экстренная медицина

В организме взрослого человека содержится около 80 г натрия. Самая частая причина, ведущая к большим выделениям натрия, связана с потерей пищеварительных соков. В просвет желудочно-ки­шечного тракта ежедневно фильтруется около 8 л воды, входящей в со­став желудочного сока, желчи, кишечного сока и т. д. Концентрация натрия в них такая же, как в плазме (минимальная в содержимом тон­кой кишки — около 125 мэкв/л и максимальная в желчи — около 145 мэкв/л).

Реабсорбция воды в кишечнике постепенно увеличивается в дистальном направлении и преимущественно осуществляется на уров­не толстой кишки, поэтому потеря содержимого тонкой кишки в отно­шении воды и натрия почти равносильна потере плазмы в том же ко­личестве. Это происходит при острых и хронических обтурациях кишеч­ника и кишечных (особенно дуоденальных) и желчных свищей. При перитоните при динамической непроходимости любой этиологии, когда нарушается перистальтика кишечника и происходит потеря тонуса ки­шечной стенки, секреция жидкости в просвет кишечника продолжается, а всасывание прекращается. Это означает для организма фактическую потерю значительного количества воды и солей. То же самое происходит при частом отсасывании содержимого желудка во время подготовки к операции или в послеоперационном периоде.

Резко увеличивается выделение натрия при поносах. При этом нару­шается нормальный процесс реабсорбции натрия и калия, поэтому при тяжелых упорных поносах довольно быстро наступает и натриевое и ка­лиевое истощение.

Потеря натрия с потом обычно незначительна, поскольку пот имеет низкое осмотическое давление (концентрация натрия от 6 до 35 мэкв/л), но если потоотделение возрастает, то количество выделенного натрия может стать значительным. Это происходит при осложненном течении послеоперационного периода, при гектической лихорадке. Повышенное выделение воды при этом вызывает у больного жажду, он много пьет, а это ведет к постоянному вымыванию натрия из организма с потом.

Резко увеличивается потеря натрия при полиурии, когда нарушается процесс реабсорбции в канальцах. Это бывает при диабете, который часто приводит к дефициту натрия и калия, и при надпочечниковой (Не­достаточности, когда отсутствует увеличение секреции минералокорти-коидов в ответ на перенесенную операцию.

Изоосмотическая потеря натрия происходит почти исключительно за счет внеклеточной жидкости. Если регуляция обмена натрия и воды не нарушена, то уменьшение объема внеклеточной жидкости при нормаль­ном осмотическом давлении вызывает повышенную реабсорбцию натрия в почках, повышение осмотического давления и вторичную задержку воды. Однако если потери натрия значительны и нормальный внеклеточный объем не может быть компенсирован уменьшением диуреза, то наступают уменьшение объема циркулирующей крови, снижение цент­рального венозного давления и нарушения со стороны сердечно-сосудис­той системы. При этом часть внутриклеточной воды переходит во вне­клеточное пространство и возникает клеточная дегидратация.

От этих состояний истинного дефицита натрия следует отличать от­носительную натриевую недостаточность, которая возникает при перели­вании большого количества жидкости, лишенной ионов натрия.

Клиническая картина истинного дефицита натрия не имеет четких признаков, поэтому диагноз его труден. Определение концентрации нат­рия в плазме не дает убедительной информации, поскольку потеря нат­рия и воды происходит пропорционально и концентрация натрия в плазме долго остается нормальной. Большую диагностическую ценность имеют результаты изучения объема внеклеточной жидкости, в частности определения объема циркулирующей крови, центрального венозного дав­ления, гематокрита, белков плазмы и т. д. Все эти критерии дают кар­тину, характерную для сгущения крови и уменьшения внутрисосудистого объема жидкости. Из прочих признаков при истинной гипонатриемии средней тяжести отмечают потерю веса тела, картину обезвоженности (запавшие глаза, заострившиеся черты лица, сухой язык, пониженный тургор кожи и т. д.), олигурию, уменьшение выделения ионов натрия и хлора с мочой, картину гиповолемии. Нарушения со стороны сердечной-деятельности долго не возникают, но при прогрессировании дефицита натрия развиваются тахикардия, гипотония.

Относительный дефицит натрия диагностировать значительно легче, так как четким симптомом этого состояния является низкая концентра­ция натрия в крови (ниже 135 мэкв/л). Клиническая картина этого со­стояния напоминает картину гипергидратации: повышенное центральное венозное давление, снижение гематокрита, концентрации гемоглобина, белков плазмы, полиурия.

Задержка натрия в организме и развитие общего избытка натрия могут возникнуть при почечной недостаточности, когда выведение нат­рия из организма резко снижено. Такие же явления отмечаются при уменьшении почечного плазмотока, вызванного любой причиной, в част­ности артериальной гипотензией или спазмом почечных артерий. Второй причиной возникновения избытка натрия является длительная повышен­ная секреция альдостерона. Последняя наступает при осложненном те­чении послеоперационного периода, которое сопровождается явлениями сердечно-сосудистой и печеночной недостаточности. Существенным звеном в механизме патологического послеоперационного длительного гиперальдостеронизма является повышение центрального венозного дав­ления на фоне ослабления сердечной деятельности.

Терапия и коррекция нарушений натриевого обмена (табл. 5) зави­сит от их вида и от причин, которые их вызвали. При плановых опера­циях дефицит натрия, если он имеется, должен быть устранен до опера­ции. Основным критерием адекватного восполнения натриевого дефици­та является восстановление нормального диуреза и внутрисосудистого объема жидкости по показателям ОЦК, гематокриту. У больных с при­знаками задержки натрия в организме, в частности у больных с сердеч­ной недостаточностью, следует добиться нормализации его обмена при­менением медикаментозных средств, улучшающих сердечную деятель­ность, сосудорасширяющими препаратами, антагонистами альдостерона, диуретиками. Критерием успешного лечения является восстановле­ние нормального диуреза, исчезновение отеков и снижение ЦВД. Обычно эти признаки появляются наряду с улучшением сердечной деятельности.

Таблица 5.  Основные виды нарушения обмена натрия

После операции у больных без признаков нарушения водно-электро­литных отношений при определении потребности в возмещении натрия следует руководствоваться следующими правилами:

1. Поскольку почти все жидкости тела (кроме мочи), теряемые во время операции и после нее, по содержанию в них натрия приблизи­тельно идентичны плазме и рингеровскому раствору, то они должны быть возмещены соответствующим количеством крови, плазмы или рингеровского раствора.

2. Количество натрия, теряемого с мочой, должно быть измерено и возмещено переливанием рингеровского раствора. С мочой теряется 30—70 мэкв/сут натрия. Это его количество содержится в 500 мл физио­логического раствора.

3. Если значительное количество теряемого натрия не может быть измерено (обильное потоотделение, плазморея) и если дефицит натрия не удалось восстановить до операции (экстренная операция), то коли­чество натрия, необходимое для возмещения его потерь, должно быть рассчитано, исходя из концентрации натрия в плазме и объема внекле­точной жидкости. Наиболее точную информацию при этом дает коли­чественное определение внеклеточного объема жидкости.

4. Окончательный контроль полноты возмещения натрия следует про­водить на основании тех же показателей, на которых основывается ауто-регуляция состава внеклеточной жидкости самим организмом: объема плазмы и ее белково-солевой концентрации.

При невозможности произвести прямые измерения соответствующих показателей оценка терапии может основываться на косвенных показа­телях: ЦВД, концентрации гемоглобина и гематокрита.

Низкое ЦВД (0—10 см вод. ст.), особенно сочетающееся со снижени­ем сердечного выброса, говорит о значительной гиповолемии по сравне­нию с возможностями миокарда. В таких случаях необходимо перелива­ние изотонической жидкости (крови, плазмы или электролитно-белкового раствора). Вливание может быть произведено быстро до тех пор, пока ЦВД не возрастет до 12—14 см вод. ст.

Высокое ЦВД (20 см вод. ст. и выше) или быстрый подъем ЦВД вслед за вливанием 250—500 мл жидкости указывает на нормо- или гиперволемию по сравнению с возможностями миокарда. В этих условиях переливание жидкости нужно прекратить и направить терапию на улуч­шение сердечной деятельности.

Ориентироваться на периферическое венозное давление нельзя, так как давление в периферических венах даже при значительном снижении его в полых венах может оставаться на уровне, близком к исходному.

5. Эмпирически найдено, что при неосложненном течении после­операционного периода, т. е. при отсутствии дооперационного дефицита натрия, при типичной реакции почек на операцию, при сохраненной пе­ристальтике кишечника и незначительной внепочечной потере жидкостей тела (до 300 мл в сутки), потребности в натрии составляют 50 мэкв/м2 в сутки или приблизительно 1 мэкв/кг в сутки. Для взрослого человека, весящего 70 кг, это составляет 70 мэкв/сут, т. е. количество, которое содержится в 500 мл рингеровского раствора. Потери жидкостей, пре­вышающие 300 мл в сутки, следует возместить дополнительно. Для под­держания нормальных онкоосмотических соотношений крови и пред­отвращения транскапиллярной миграции внутрисосудистой жидкости на каждый литр переливаемой жидкости должно быть перелито 12,5 г (су­хого вещества) альбумина или соответствующее количество крови или плазмы.

6. При возмещении дефицита натрия вливание физиологического раствора необходимо сочетать с возмещением дефицита других элект­ролитов, в частности калия, иначе дополнительное введение растворов натрия усиливает ионный дисбаланс. В связи с этим в послеоперацион­ном периоде лучше пользоваться не раствором Рингера, а специальным раствором, содержащим глюкозу, альбумин, хлорид калия и хлорид нат­рия (см. ниже).

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Еще статьи на эту тему:

- Диагностика и терапия нарушений водно-солевого обмена

- Влияние наркоза и операции на водно-электролитный обмен

- Регуляция обмена воды и электролитов в организме