Диагностика и терапия нарушений обмена калия |
Реаниматология - Общая реаниматология |
При этом имеет значение не только и не столько потеря ионов калия, содержащегося в пищеварительных соках, хотя она сама по себе также довольно значительна (содержание калия в желудочном и кишечном соке приблизительно равно 5 мэкв/л), сколько потери калия, связанные с гипохлоремией, развивающейся при этих состояниях. Потеря хлора ведет к выраженному внеклеточному алкалозу. Так как в условиях алкалоза прекращается аммониогенез, ионы калия оказываются основными катионами, связывающими нелетучие анионы мочи. Поэтому при гипохлоремии резко возрастает общее количество выделяемого с мочой калия. Значительное количество калия теряют больные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии.
Дефицит калия возникает у больных, которым проводилось лечение надпочечниковыми гормонами, сердечными гликозидами, мочегонными средствами и слабительными, так как все эти препараты увеличивают выделение калия из организма. В послеоперационном периоде опасность дефицита калия еще более возрастает. Поступление его с пищей, в первые дни уменьшается, если не прекращается вовсе, а выделение с мочой увеличивается в связи с перераспределением калия между внутриклеточной и внеклеточной средой и преимущественной задержкой натрия в организме. Даже при неосложненном послеоперационном периоде организм ежедневно теряет около 70—150 мэкв калия. Особенно велики его потери при операциях на желудке и тонком кишечнике (за 5 дней 350—600 мэкв). Резко увеличивается выход ионов калия из клеток в межклеточную жидкость, с последующим выведением их через почки при распаде белков, так как калий связан с белками (при освобождении 1 г азота выводится 2,8 мэкв калия). В связи с этим значительный дефицит калия развивается при болезнях и осложнениях, сопровождающихся нарушением трофики и кахексией, при обширных ожогах, перитонитах, хронических .эмпиемах, злокачественных опухолях и т. д. К выраженному дефициту калия ведет кровопотеря, поскольку в эритроцитах содержится значительное количество ионов калия. При операциях на органах брюшной и грудной полостей с дренированием, последних определенное количество ионов калия теряется с раневым отделяемым. Обычно количество выпота не превышает 300—500 мл,, поэтому потери калия с «им невелики, но если количество выпота увеличивается, то потеря калия может стать значительной, так как концентрация его в плевральном содержимом почти вдвое больше, чем в плазме крови (до 8 мэкв/л). И, наконец, послеоперационный дефицит калия увеличивается, при вливании жидкостей, не содержащих ионы калия, чаще всего при вливании изотонического раствора поваренной соли. Ионы натрия действуют как антагонисты калия; при избыточном введении их в организм они вытесняют калий из клеток в межклеточную среду, где он, как известно, не может задержаться и выводится с мочой. Диагноз дефицита калия в организме довольно труден, потому что> клинически он не имеет специфических, характерных проявлений. Дефицит калия проявляется признаками нарушения нервной и мышечной, возбудимости, сонливостью, безразличием к окружающему, мышечной слабостью, ослаблением рефлексов. При этом развивается гипотония не только поперечнополосатых мышц, но, что особенно важно, и гладкой мускулатуры желудка и кишечника. Это приводит к ослаблению, а затем и к полному прекращению перистальтики кишечника. На этом замыкается порочный круг: нарушение перистальтики ведет к острому расширению кишечника, выходу в просвет кишечника и застою его содержимого, т. е. к еще большей потере ионов калия, которая усугубляет парез кишечника. Такая же атония развивается в гладкой мускулатуре мочевыводящих путей и мочевого пузыря. Отмечается слабость дыхательных мышц, обусловливающая в дальнейшем нарушение вентиляции. Более четкие признаки наблюдаются на ЭКГ, но они не столько проявляются при недостаточности калия в клетках, сколько зависят от концентрации калия в плазме. Электрокардиографическими признаками пипокалиемии являются снижение интервала S—Т, удлинение отрезка Q—Т, удлинение и уплощение зубца Т. При снижении концентрации калия ниже 3 мэкв/л возникают нарушения атрио-вентрикулярной проводимости, появляются экстрасистолы, опасность мерцания желудочков и остановки сердца. Однако необходимо учитывать, что все эти признаки наблюдаются не только при калиевой недостаточности, но и при других осложнениях, не имеющих отношения к электролитному дисбалансу, а электрокардиографические нарушения, подобные описанным, являются нередкими в кардиохирургии. В связи с этим клинический диагноз должен быть подтвержден лабораторными данными. Прежде всего при этом следует различать два состояния: понижение концентрации калия в плазме (типокалиемия) и истинный дефицит калия, т. е. недостаточное его количество в клетках. Поскольку почти весь калий находится внутри клеток, а во внеклеточной жидкости имеется лишь малая его часть, то концентрация его в последней не может служить ориентиром для оценки калиевого баланса. Концентрация; калия в плазме остается близкой к норме даже при значительной его потере клетками. Более того, при внезапном и массивном поступлении калия из клеток в межклеточную жидкость, например при начинающемся перитоните или при выраженной реакции надпочечников на операцию, концентрация калия в плазме увеличивается, хотя клетки в это время страдают от недостатка калия. Более ценным является определение калия в эритроцитах. Так, известно, что при клеточном дефиците калия содержание калия в эритроцитах также снижается. Однако этот метод также имеет недостатки. Главный из них состоит в том, что параллелизм между содержанием калия в эритроцитах и мышечных клетках — главным депо калия в организме— является неполным. Предлагаемая некоторыми авторами биопсия мышечной ткани, конечно, не может служить выходом из положения, хотя бы из-за невозможности серийных исследований. Известную ценность имеет определение баланса при калиевой нагрузке: выделение принятой пробной порции калия (80 мэкв) с мочой указывает на отсутствие его дефицита в организме, в случае дефицита весь принятый калий (или его часть) должен поглотиться клетками. Этот диагностический прием теряет ценность в раннем послеоперационном периоде, когда выделение калия с мочой зависит от перестройки организма и не соответствует истинным потребностям клеток. Лечение калиевого дефицита лучше проводить до операции по следующим соображениям: а) больные с нормальным электролитным обменом лучше переносят операцию; б) в первые послеоперационные дни восполнить дефицит калия очень трудно, так как организм не усваивает экзогенно вводимый калий из-за гормональной перестройки; в) применение препаратов калия рег оз значительно безопаснее, чем парентеральное введение его. Суточная потребность калия составляет 2—3 г (50—75 мэкв). Если нет диетических ограничений, то назначают пищу, богатую солями калия. Этого бывает достаточно, чтобы покрыть дефицит этого элемента (табл. 6). Таблица 6: Содержание натрия и калия в диетических продуктах (по А. А. Крохалеву, 1968)
Если же дефицит достаточно велик или изменение пищевого режима нежелательно, то нужно добавлять к пище хлорид калия в количестве 4—6 г (1 г хлорида калия содержит 0,5 г или приблизительно 13 мэкв ионов калия). При приеме рег об хлорид калия хорошо усваивается, его назначают по 1 г 4—6 раз в сутки. Независимо от лабораторных анализов препараты калия в таких же дозах должны быть назначены всем больным, которых лечат сердечными гликозидами, диуретиками, гормонами коры надпочечников, а также больным, теряющим значительные количества жидкости при рвоте, поносе, кишечных свищах, и больным, которым проводят вливания жидкости в больших количествах. В послеоперационном периоде препараты калия следует назначать после обширных операций на желудочно-кишечном тракте и при больших потерях жидкости. В первые 1—2 сут. после операции вводить калий с целью восполнения клеточного его дефицита нужно с осторожностью, так как в этот период калий почти не усваивается организмом и в плазме имеется некоторый избыток этого элемента. Однако можно значительно уменьшить потерю калия в ближайшем послеоперационном периоде, вводя глюкозу с инсулином, поскольку при откладывании гликогена в клетках мышц и печени ионы калия, участвующие в этом (процессе, задерживаются в организме. Наиболее рационально для этой цели применение 15—20% раствора глюкозы: 1 л такого раствора доставляет 800 кал. На каждые 25 мл 20% раствора глюкозы следует вводить 1 ед. инсулина. .Применения более концентрированных растворов глюкозы для длительных вливаний лучше избегать, так как они увеличивают опасность тромбофлебитов и оказывают мочегонное действие. Введение глюкозы без инсулина не только нецелесообразно, но и вредно, так как при этом за счет диуретического действия раствора потери калия увеличиваются. Могут быть ситуации, когда вливание раствора калия показано начиная с первых же часов после операции, например у больных с резким дефицитом калия. Основанием для введения растворов калия и в этом, и во всех других случаях является снижение его концентрании в плазме ниже 4 мэкв/л, а также уменьшение выведения его из организма с мочой (меньше 50 мэкв/сут). Начиная со 2—3-го дня (и особенно с 4-го) после операции, когда эффект альдостерона начинает уменьшаться и клетки усиленно утилизируют калий, наступает оптимальный период для введения калия. Необходимую дозу можно ориентировочно рассчитать по суточному диурезу: с 1 л мочи больной теряет около 2 г калия, что требует возмещения в виде 4 г хлорида калия. Таким образом, доза с учетом калия, принимаемого с пищей, должна составлять при отсутствии признаков дефицита 3—4 г хлорида калия в сутки, а при наличии осложнений — 6—8 г. В случае дополнительных потерь (рвота, понос, активная аспирация желудочного содержимого) дозу калия следует увеличить. Максимальная (критическая) суточная доза — 14 г хлорида калия. Критерием эффективности лечения является соотношение вводимого и выводимого с мочой калия: разница указывает на количество, поглощенное организмом. Лечение нужно продолжать до 10—13-го дня после операции, пока концентрация плазменного калия не повысится до нормы, а количество выводимого калия не станет равно вводимому. При невозможности перорального применения калия, а также при нарушении перистальтики и всасывания в желудке и кишечнике лечение следует проводить путем капельных внутривенных вливаний. При внутривенном вливании хлорида калия появляется опасность гиперкалиемии. Последняя зависит от скорости поступления препарата в кровь и скорости утилизации его клетками или выведения почками. При повышении концентрации калия в крови выше 6 мэкв/л появляются нарушения со стороны сердечного ритма, а при концентрации 7 мэкв/л и выше возникает опасность калиевой остановки сердца, поэтому при внутривенном введении препаратов калия необходимо соблюдать следующие правила: 1. Помнить, что анурия и олигурия (диурез менее 500 мл в сутки) являются противопоказанием к внутривенному введению хлорида калия. 2. Растворы для внутривенного введения не должны содержать более 40 мэкв/л или 3 г хлорида калия на 1 л, что составляет 0,3%. 3. Скорость вливания должна быть ограничена введением 20 мэкв калия (т. е. 500 мл 0,3% раствора хлорида калия в час), но при возможности лучше эту скорость уменьшить в 11/2—2 раза. 4. Внутривенное вливание хлорида калия следует производить под контролем врача-анестезиолога. При малейшем подозрении на развивающуюся гиперкалиемию необходим электрокардиографический контроль. При подозрении на гиперкалиемию (концентрация в плазме выше 5 мэкв/л) нужно прекратить введение калия, ввести антагонист калия по действию на сердце — хлорид кальция, мочегонные средства, жидкость (изотонический или гипертонический растворы глюкозы с инсулином). В тяжелых случаях показано кровопускание 200—400 мл и переливание раствора глюкозы. Основные симптомы передозировки калия: артериальная гипотония на фоне брадикардии, на ЭКГ повышение и заострение зубца Т, расширение комплекса (}К5, желудочковая экстрасистолия. Удобным для переливания калия в послеоперационном периоде является жидкость следующего состава: Глюкоза 50 г хлорид калия 3 » хлорид натрия 2 » альбумин 20% 100 мл вода бидистиллироваяная до 1 л Такая жидкость содержит альбумин и электролиты в оптимальных концентрациях. Особая тактика требуется в отношении больных, оперированных на сердце в условиях искусственного кровообращения с применением гемодилюции. У этих больных наблюдается повышенная чувствительность к нарушениям калиевого баланса, связанная с ослаблением сократительной способности миокарда, состоянием резкого послеоперационного стресса, нарушением внутрисердечной проводимости в связи с травмой, гипоксией, интерстициальным отеком, выходом калия в межклеточное пространство. В постперфузионном периоде при ликвидации гемодилюции больной в течение сравнительно короткого времени выводит с мочой значительное количество жидкости (до 2,5 л в зависимости от веса, степени дилюции и т. д.). Вместе с выводимой жидкостью больной теряет калий (до 7 макв/л), который должен быть немедленно возмещен. При этом нельзя использовать слабоконцентрированные растворы, так как они будут поддерживать состояние гемодилюции. Нельзя также ориентироваться на обычно применяемые дозы (2 г калия на 1 л мочи), поскольку концентрация мочи, особенно в первых порциях, чрезвычайно низкая (удельный вес 1007—1008) и содержание калия в ней резко снижено (5—8 мэкв/л). Постепенно по мере того как последствия гемодилюции проходят, темп выделения мочи снижается и концентрация калия в ней повышается до 35—50 мэкв/л. Возмещение калия следует проводить в темпе, близком к темпу выведения. Самым правильным ориентиром для установления необходимой дозы является определение количества калия, выделенного с мочой. Если это исключается, то можно ориентироваться на удельный вес мочи (если, разумеется, не применяли препараты, искусственно повышающие удельный вес мочи — низкомолекулярный декстран и пр.). Возмещение калия при этом требует особой осторожности и опыта. Применение концентрированных (1—2—3%) растворов и сравнительно быстрый темп внутривенного вливания могут привести к внезапной передозировке и остановке сердца иногда почти без предвестников. Обязательными являются следующие меры предосторожности: 1) ограничение темпа вливания не более 7 мэкв/ч; 2) постоянный электрокардиоскопический контроль; 3) периодический контроль концентрации калия в плазме; 4) готовность к немедленному применению фармакологических антагонистов калия. Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974
Еще статьи на эту тему: - Диагностика и терапия нарушений обмена натрия |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами