Экстренная медицина

Данные литературы о влия­нии нарушений КЩР на гемодинамику чрезвычайно разноречивы. При­нято считать, что дыхательный алкалоз сопровождается падением минутного объема сердца и относительным снижением общего перифе­рического сопротивления (при равном с исходным минутном объеме сердца), что приводит к гипотензии. Однако абсолютная величина общего периферического сопротивления возрастает, как компенсаторная реакция на снижение минутного объема сердца.

Эти изменения связы­вают со снижением активности симпатической нервной системы. Гиперкапния сопровождается повышением минут­ного объема сердца и периферического сопротивления и ростом артери­ального давления. Прямая зависимость минутного объема сердца от рСО2 в пределах 20—60 мм рт. ст. была установлена в эксперименте методом ультразвуковой расходометрии. На сер­дечно-легочном препарате гиперкапния приводит к угнетению миокарда. В условиях целостного организма этот эффект полностью снимается благодаря повышению концентрации катехоламинов. Это в свою очередь предрасполагает к аритмиям, особенно при наркозе хлороформом, циклопропаном и фторотаном. Быстрая смена гиперкапнии гипокапнией также иногда приводит к аритмиям (вплоть до фибрилляции желудоч­ков); это объясняют восстановлением исходной чувствительности мио­карда к катехоламинам, концентрация которых не успевает снизиться так же быстро, как рСО2. Блокада β-рецепторов снижает инотропный эффект СО2; аналогичным свойством обладает фторотан.

При метаболическом ацидозе было найдено как увеличение, так и снижение минутного объема сердца (Smith, Corbasio,1966). В последней работе, однако, подчеркивалось, что угнетение сократимости миокарда было мало вы­ражено, тогда как периферическое сопротивление возрастало вдвое. В опытах на изолированном предсердии авторы не обнаружили измене­ний сократимости при метаболическом ацидозе, но после истощения запасов катехоламинов или блокады β-рецепторов сократимость снижа­лась на 50—80%. Восполнение запасов катехоламинов и прекращение блокады β -рецепторов приводили к восстановлению сократимости. Отсутствие отрицательного инотропного эффекта метаболического аци­доза (рН~6,8) было подтверждено также Downing и соавторами (1965) в тщательно контролированных экспериментах. В клинических условиях, однако, где стабилизация минутного объема сердца, частоты пульса, артериального давления и температуры (как в этой работе) невозможна, резкий метаболический ацидоз сопровождается глубоким угнетением гемодинамики и полной рефрактерностью сердечно-сосудис­той системы к реанимационным мерам; эффективность их восстанавли­вается только после коррекции ацидоза. Streisand и соавторы (1971) в контролированных экспериментах нашли при алка­лозе увеличение сократимости сердца (при метаболическом в большей степени, чем при дыхательном); при рН 7,8 они наблюдали спонтанную фибрилляцию желудочков. При метаболическом алкалозе в клиниче­ских условиях повышается токсичность препаратов наперстянки, возни­кают аритмии. Влияние нарушений КЩР на частоту пульса весьма вариабельно. Мithoeefer и Каzemi (1964) в эксперименте обнаружили, что хронотропный эффект углекислого газа зависит от исходной частоты пульса и определяется влиянием на тонус блуждающего нерва и синусный узел, метаболический алкалоз вызывает тахикардию, метаболический ацидоз не влияет на частоту пульса.

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Еще статьи на эту тему:

- Влияние нарушений кислотно-щелочного равновесия на центральную нервную систему

- Влияние нарушений кислотно-щелочного равновесия на организм

- Регуляция кислотно-щелочного равновесия