Экстренная медицина

Нарушения КЩР являются, по-видимому, одной из самых частых форм расстройств гомеостаза, встречающихся в практике анестетзиолога-реаниматолога. По свидетельству Bunker (1965), анестезиолог за неделю встречается с большим количеством и с более тяжелыми нарушениями КЩР, чем другой врач за целый год.

Преобладающей формой нарушения КЩР в состояниях, требующих неотложной реанимации, является ацидоз. Метаболический ацидоз может быть вызван поступлением большого количества кислот извне или избыточным их образованием в организме (отравления борной, ук­сусной, салициловой кислотами, метанолом), нарушением нормального метаболизма и выведения (голодание, диабет, почечная и печеночная недостаточность, гипоксии различного происхождения). Как правило, метаболический ацидоз сопровождается компенсаторной гипервентиляцией; последняя особенно выражена при отравлении салицилатами и сульфаниламидами. Дыхательный ацидоз харак­терен для отека и инфекционных заболеваний легких, нарушения проходимости верхних дыхательных путей (асфиксия, аспирация), гемо- и пневмоторакса, поражений центральной и периферической нервной системы (травмы, опухоли и отек мозга, полиомиелит, столбняк), отравлений токсином ботулинуса, барбитуратами, наркотическими анальгетиками, фосфорорганическими соединениями. Изменения КЩР в агональном состоянии зависят от причины смерти. Например, при -минут­ной остановке сердца, вызванной электротравмой, ацидотический сдвиг меньше, чем при асфиксии в течение 2,5 мин; асфиксия сопровождается дыхательным ацидозом, тогда как при умирании от кровопускания или гемотрансфузионного шока наблюдается гипервентиляция, иногда на­столько выраженная, что рН артериальной крови сдвигается в сторону щелочной реакции. После восстановления кровообращения степень ацидоза возрастает вследствие вымывания кислот из тканей (В. А. Неговский, 1966).

Нарушения КЩР перед операцией могут быть следствием основного или сопутствующего заболевания или же могут определяться особенно­стями (предоперационной терапии. В том случае, если они не достигают степени резко выраженных нарушений, их можно рассматривать как «нормальные» для данной патологии. Например, у больных с врожден­ными пороками сердца синего типа наблюдается метаболический ацидоз с компенсаторной гипервентиляцией, при хронической легочной недо­статочности — дыхательный ацидоз и повышение концентрации бикар­боната в плазме. При беременности возникает компенсированный дыхательный алкалоз; при ранних (Г. М. Савельева и др., (1972) и поздних ее токсикозах (Б. А. Ерошин, 1972) еще больше снижается рОО2 и ВЕ. Для выраженных нарушений функции печени и почек типичен метаболический ацидоз. Нарушения КЩР при желудочно-ки­шечных заболеваниях связаны с потерей пищеварительных соков кислой или щелочной реакции (рвота, диарея и т. д.). Следует учитывать, что существенные изменения КЩР могут быть следствием предопера­ционной терапии, особенно гормональными препаратами и диуретиками.

Определенные изменения КЩР связаны с анестезиологическим пособием.

Угнетение дыхания наркотическими аналгетиками, назначаемыми больному в премедикации, — твердо установленный факт. Однако в клинических условиях увеличение рСО2, как правило, незначительно, и выраженный дыхательный ацидоз возникает лишь при передозировке этих препаратов или при введении их больным с тяжелыми легочными заболеваниями. Барбитураты и производные фенотиазина в дозах, применяемых для премедикации, не угнетают дыхания, но могут потен­цировать эффект анальгетиков. Малые транкви­лизаторы также обычно не вызывают гиперкапнии, хотя описаны случая резкого угнетения дыхания, например под действием диазепама (валиум, седуксен) в терапевтических дозах.

Изменения дыхательного компонента КЩР при вводном нар­козе зависят от дозы и фармакологических свойств наркотического вещества. Производные эугенала (эпонтол, детровел) вызывают гипер­вентиляцию, которая часто заканчивается апноэ. Депрессия дыхания при вводном барбитуровом наркозе связана, по мнению Helrich и соав­торов (1956), не с собственным эффектом барбитуратов, а с премедикацией морфиноподобными препаратами. Виадрил, ГОМК и кетамин в дозах, необходимых для вводного наркоза, существенно не угнетают дыхания. Ингаляционные наркотические вещества, применяемые для индукции (циклопропан, фторотан), снижают вентиляцию, особенно после премедикации анальгетиками группы морфина. Чрезвычайно выраженная депрессия дыхания сопровождает введение в нейролептанальгезию. Период индукции при современном наркозе обычно настоль­ко короток, что существенных сдвигов метаболического компонента КЩР уловить не удается.

Поддержание наркоза при сохранении спонтанного дыхания, как правило, сопровождается дыхательным ацидозом. Причиной считается угнетение центральных механизмов регуляции дыхания, которое дока­зано для большинства распространенных наркотических веществ, на ос­новании снижения стимулирующего действия углекислого газа и возбу­димости дыхательного центра при прямом его раздражении. Эфир и циклопропан угнетают также активность периферических хеморецепторов. Как показали исследования группы Eger, все ингаляционные наркотические вещества, применяемые для прове­дения мононаркоза, примерно в равной степени угнетают дыхание. Исключение составляет эфир, который вызывает значительно меньшее увеличение рСО2, чем циклопропан или фторотан (флюотан) в эквипо­тенциальных концентрациях. Характерно, что при наркозе эфиром уг­нетение реакции дыхания на повышение рСО2 во вдыхаемом газе возни­кает при нормальном рСО2. В поверхностных стади­ях наркоза (I3—III1) аналогичным свойством обладает метоксифлуран и, по-видимому, трилен. В более глубоких стадиях наркоза угнетение дыхания под действием наркотических веществ становится явным и концентрации, вызывающее апноэ (по отношению к эвипотенциальным), для эфира, фторотана и циклопропана практически равны. В связи с тем, что при глубоком наркозе основную роль в регуляции дыхания играют периферические хеморецепторы, устранение гипоксии, связанной с гипо-вентиляцией, с помощью ингаляции кислорода может привести к даль­нейшему угнетению дыхания и апноэ. Применение искусственной венти­ляции легких позволяет управлять дыхательным компонентом КЩР, состояние которого (оцениваемое по рСО2) является наиболее надеж­ным в настоящее время критерием ее адекватности.

Наркоз обычно сопровождается сдвигом КЩР в сторону метаболи­ческого ацидоза. Причина и природа соедине­ний, разрушающих бикарбонат, выяснены недостаточно. Электролитные нарушения, увеличение концентрации неорганического фосфата, кетоно­вых тел, метаболитов цикла Кребса обычно не наблюдаются. Чаще всего метаболический ацидоз объясняется увеличением концентрации молочной кислоты. С наиболь­шим постоянством метаболический ацидоз находят при эфирном нар­козе; причиной его считают нарушение углеводного обмена вследствие стимуляции симпатико-адреналовой системы. У собак и маленьких детей степень метаболического ацидоза большая, чем у взрослых. Это объясняют тем, что первые отвечают на ингаляцию эфира секрецией преимущественно адреналина, вторые — норадреналина, обладающего меньшей метаболической активностью. По данным Неnneman и Vandam (1958), нарушение углеводного обмена при эфир­ном наркозе связано с влиянием эфира не на окисление, а на фосфорилирование глюкозы. Schweizer и соавторы (1967) считают, что эфир влияет на транспорт электронов внутри митохондрий или перенос восстановителей через ее мембрану. Циклопропан и фторотан вызывают меньшие метаболические нарушения, чем эфир. Нейролептанальгезия, по данным Dobkin и соав­торов (1964), приводит к падению ВЕ примерно на 1,5 мэкз/л. Эта работа была выполнена на здоровых добровольцах и представляет собой одно из немногих исследований, характеризующих относительно «чистый» (если пренебречь сопутствующим увеличением рС02) эффект общего обезболивания на метаболический компонент КЩР. В клини­ческих условиях к метаболическим сдвигам, вызванным самим нарко­зом, может присоединяться эффект других воздействий. К метаболиче­скому ацидозу приводят гипоксия (освобождение молочной кислоты вследствие преобладания анаэробной фазы обмена), кровопотеря, гемотрансфузия. Метаболический ацидоз при умеренной гипотермии может быть связан с адренергической реакцией на охлаждение, прекращением кровообращения, перели­ванием крови. Последнее имеет при гипотермии особое значение, так как охлаждение блокирует метаболизм содержащихся в консервирован­ной крови органических кислот (Вийоп, 1964). При эффективной бло­каде терморегуляции охлаждение ведет к снижению ВЕ в пределах 0,5—1 мэкв/л, причем паллиативные операции -под гипотермией у боль­ных с врожденными пороками сердца синего типа сопровождаются меньшими сдвигами кислотно-щелочного равновесия, чем при нормаль­ной температуре тела (А. Л. Тверской, 1966). Во время искусственного кровообращения метаболический ацидоз связывают с неадекватной перфузией и ацидотическим сдвигом донорской крови. При гипотермической перфузии углубление ацидоза может быть вызвано гипоксией вследствие температурных градиентов и эффекта Бора (снижение тем­пературы ведет к дальнейшему сдвигу кривой диссоциации НЬСЬ влево). Управляемая вазоплегия, медленное согревание и добавление углекислого газа в оксигенератор улучшают оксигенацию перифериче­ских тканей и способствуют снижению степени ацидоза (М. Я. Ходас, 1965).

Существенные изменения метаболического компонента КЩР могут быть связаны с режимом искусственной вентиляции легких, являясь следствием первичных сдвигов дыхательного компонента КЩР.

Острый дыхательный ацидоз, как правило, сопровождается падением SВ и ВЕ крови даже при отсутствии гипоксии. Это состояние можно отнести к метаболическому ацидозу только формально, так как при нем не находят соответствующего увеличения содержания нелетучих кислот. Считается, что эти сдвиги связаны с перераспределением НСО3- между кровью и остальной внеклеточной жидкостью. Аналогичный процесс имеет место при дыхательном алкалозе. При значительном снижении рСО2 происходит усиление гликолиза с об­разованием углекислоты и молочной кислоты. По-видимому, углеводный обмен нарушается на уровне фосфофруктокиназы. Некоторые авторы считают, что лактацидемия при дыхательном алкалозе является следствием гипоксии (из-за снижения минутного объема сердца, вазоконстрикции и эффекта Бора), однако правильность этих взглядов не была доказана. В связи с тем, что кривые диссоциации углекислого газа in vivo и in vitro не совпадают, методы исследования КЩР, основанные на анализе кривых связывания СО2 цельной кровью in vitro при острых изменениях рС02, дают ошибочные величины ВЕ и SВ.

Более точная оценка метаболического компонента КЩР может быть произведена по величине ВЕ внеклеточной жидкости. Нарушения КЩР, возникшие или недостаточно полно корри­гированные во время операции, обычно компенсируются в непосредст­венном послеоперационном периоде.

Темой публикаций последних лет все чаще становится метаболиче­ский алкалоз в послеоперационном и постреанимационном периодах. Счи­тается, что это осложнение является следствием некомпенсированной потери электролитов, гемодинамических нарушений, нерациональной гормональной, диуретической и трансфузионной терапии. В связи с вы­сокой, летальностью при тяжелом метаболическом алкалозе чрезвычай­но актуальным становится изучение его патогенеза и методов терапии.

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Еще статьи на эту тему:

- Влияние нарушений кислотно-щелочного равновесия на дыхательную систему

- Влияние нарушений кислотно-щелочного равновесия на сердечно-сосудистую систему

- Влияние нарушений кислотно-щелочного равновесия на центральную нервную систему