Экстренная медицина

При нарастании гипоксии в процессе умирания от кровопотери внешнее дыхание претер­певает изменения, которые можно разделить на следующие этапы:

1) учащение и углубление дыхания,

2) замедление дыхания с наруше­нием его ритма,

3) терминальная пауза в дыхании,

4) агональное дыха­ние, за которым следует полное угнетение дыхания (В. Кеннон, 1943; В. А. Неговский, 1943, 1960 и др.). Учащение дыхания в пер­вые минуты кровопотери обусловлено возбуждением дыхательного цен­тра импульсами от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон и импульсами, приходящими в дыхательный центр по блуждающим нервам.

В начале кровопотери увеличивается амплитуда колебаний биотоков всех групп дыхательных мышц, в акт дыхания включаются экспиратор­ные мышцы (внутренние межреберные, мышцы передней брюшной стен­ки), дополнительные дыхательные мышцы шеи, дна полости рта, горта­ни (рис. 3, А, Б). Усиленная деятельность дыхательных мышц в фазу учащения дыхания приводит к значительному увеличению МОД. В этот период увеличивается растяжение легочной ткани, сопротивление дыха­тельных путей уменьшается в среднем до 80% исходного, функциональ­ная остаточная емкость снижается до 86% .

При продолжающейся кровопотере дыхание постепенно замедляется, уменьшается его глубина. Характерным признаком наступающей деком­пенсации дыхания является расстройство ритма, появление периодическо­го дыхания, которое типично не только для состояний, связанных с кровопотерей, но и для любого вида кислородного голодания (И. Р.Петров, 1949; Н. Н. Сиротинин, 1959).

При потере 25% объема крови в течение 20 мин в легких появляются гиперемия, отек и точечные кровоизлияния. Причиной их может быть застой в малом круге кровообращения (И. Р. Петров, Г. Ш. Васадзе, 1966). Угнетение дыхательного центра при неостановленной кровопотере приводит к уменьшению объема легочной вентиляции. Альвеолярная вентиляция, как уже отмечалось, зависит от частоты дыхания, дыхатель­ного объема и объема мертвого пространства, которое в свою очередь состоит из анатомического и физиологического мертвого пространства. Анатомическое мертвое пространство составляют верхние дыхательные пути, физиологическое мертвое пространство — не функционирующие в тот или иной момент отделы легочной ткани. При кровопотере физио­логическое мертвое пространство может увеличиваться и за счет того, что с уменьшением скорости кровообращения в легких часть капилляров запустевает и перфузия легких соответственно уменьшается.

В фазе замедления дыхания амплитуда колебаний биотоков дыха­тельных мышц остается выше исходной и только в конце фазы замедле­ния дыхания — перед терминальной паузой степень возбуждения дыха­тельного центра понижается, электрическая активность инспираторньтх и дополнительных дыхательных мышц уменьшается, а экспираторных — исчезает (рис. 3, В—Г).

Природа терминальной паузы, или первичного аноксического апноэ, изучена недостаточно. Во время терминальной паузы, которая продол­жается от нескольких секунд до 3—4 мин, чаще всего наблюдается брадикардия, атрио-вентрякулярный ритм на ЭКГ, указывающие на воз­буждение парасимпатической нервной системы. Ряд авторов считают, что терминальная пауза в дыхании развивается в результате повышения тонуса центра блуждающего нерва (И. А. Аршавский, 1965). Зависимость между длительностью апноэ и рО2 в арте­риальной крови, при котором оно наступает, не установлена. Под влия­нием усиливающейся гипоксии тормозящий вагусный рефлекс исчезает, активность дыхательного центра восстанавливается и начинается агональное дыхание.

Агональное дыхание бывает двух видов: во-первых, дыхание типа «gasping» с большой амплитудой дыхательных движений с коротким максимальным вдохом и быстрым и полным выдохом, частотой 2—6 ды­ханий в минуту и, во-вторых, слабое, редкое поверхностное дыхание с малой амплитудой дыхательных движений, которое, как правило, раз­вивается при продолжительном преагональном периоде. Первые агональные вдохи слабые, затем глубина их увеличивается, доходит до мак­симума, после чего, постепенно ослабевая, дыхание прекращается.

Во время агонии, протекающей при очень низком артериальном дав­лении, угасших глазных рефлексах и электрической активности голов­ного мозга, в первых агональных вдохах участвуют мышцы вдоха и до­полнительные дыхательные мышцы, экспираторные мышцы в акте дыхания участия не принимают. В последующих агональных вдохах экс­пираторные мышцы сокращаются в фазу вдоха вследствие нарушения реципрокных отношений между инспираторным и экспираторным центром (рис. 3, Е). Если во время короткой агонии артериальное давление повышается, в связи с чем восстанавливаются роговичные рефлексы, а на электроэнцефалограмме вновь появляются полиморфные Δ-волны, другими словами, если организм как бы возвращается к преагональному периоду, то реципрокные отношения между центром вдоха и выдоха восстанавливаются и экспираторные мышцы сокращаются в фазе выдо­ха. При длительном умирании электрическая активность в выдыхатель­ных мышцах исчезает перед терминальной паузой и на протяжении всего периода агонии эти мышцы неактивны.

В периоде агонии амплитуда колебаний биотоков дыхательных мышц в несколько раз превышает исходную, что объясняется сильным возбуж­дением дыхательного центра. Импульсы из дыхательного центра в этот период иррадиируют не только на экспираторный центр, но и на двига­тельные нейроны других скелетных мышц, вследствие чего на крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют и мышцы шеи, туловища, ко­нечностей.

При длительном умирании в конце агонии изменяется характер со­кращения дыхательных мышц — слитное тетаническое сокращение раз­бивается на ряд клонических разрядов, воспроизводящих ритм колеба­ний во вспышках электрической активности в сетевидной формации продолговатого мозга. При углублении агонии наступает момент, когда вспышки в сетевидной формации сохраняются, а признаки активности дыхательного центра по пневмограмме и электромиограмме дыхатель­ных мышц полностью исчезают и вспышки на электрограмме продолго­ватого мозга (электромедуллограмма) являются последним отражением деятельности дыхательного центра (А. М. Гурвич, 1965).

Агональное дыхание формируется за счет автономных механизмов продолговатого мозга и не зависит от влияния вышележащих отделов центральной нервной системы (В. А. Неговский, 1943; И. А. Аршавский, 1966; С. В. Толова, 1971). Причиной появле­ния агонального дыхания при терминальных состояниях является не только гипоксическое выключение центрального контроля над дыхатель­ным центром продолговатого мозга, но и та или иная степень гипоксического повреждения аппаратов ствола мозга (А. М. Гурвич, 1965; С. В. То­лова, 1971).

Дыхательный центр во время агонии не реагирует на афферентные импульсы, идущие со стороны рецепторов легких и верхних дыхательных путей, и перевязка афферентных нервов (блуждающих и языкоглоточных) или раздражение их центральных отрезков не оказывает влияния на ритм, частоту дыхания и на электрическую активность дыхательных мышц. В конце агонии первыми из акта дыхания выключаются экспира­торные мышцы (рис. 3, Ж), затем в 60% случаев прекращается одновре­менно диафрагмальное и реберное дыхание и в 40% случаев сначала исчезает реберное, затем диафрагмальное дыхание. Мышцы шеи в 60% случаев выключаются из акта вдоха одновременно с диафрагмой и в 40% случаев — после нее.

Эффективность внешнего дыхания во время агонии очень низкая. Минутная легочная вентиляция составляет только 15% исходной, что может быть объяснено тем, что мышцы выдоха (мышцы передней брюш­ной стенки), сокращаясь одновременно с мышцами вдоха, препятствуют движению диафрагмы, которая является главной мышцей вдоха и, по данным Wade  (1954), обеспечивает 3/4 дыхательного объема.

Развитие и характер расстройств дыхательных движений при острой кровопотере в известной степени зависят от исходного функционального состояния центральной нервной системы. Так, кровопотеря на фоне глу­бокого наркоза (эфирного, амитал-натриевого и др.) не вызывает ком­пенсаторного возбуждения дыхательного центра (Т. Н. Гроздова, 1954; С. П. Мельничук, 1955; Я. М. Бритван, 1963, и др.). Введение новокаина при кровопотере также тормозит компенсаторные реакции организма (А. А. Подшивалов, 1958). При умирании от гипоксии под гексеналовым и тиопенталовым наркозом атональное дыхание отсутствует (В. Б. Абал­кин, 1955; А. М. Гурвич, 1965) и «смерть наступает без предупрежде­ния».

Умирание от кровопотери на фоне возбуждения цетральной нервной системы вызывает более интенсивную и продолжительную одышку, и остановка дыхания, например, на фоне фенаминового возбуждения на­ступает раньше, чем у интактных до кровопотери животных (С. П. Мель­ничук, 1955). Кроме того, И. Р. Петров и Г. Ш. Васадзе (1966) также отмечали, что на фоне очень частого дыхания животные погибают зна­чительно раньше, чем при отсутствии одышки.

При умирании от механической асфиксии отсутствует фаза учащения дыхания и возбуждение дыхательного центра выражается только в уве­личении амплитуды колебаний биотоков дыхательных мышц. Вследствие быстрого (через 2 мин) почти полного исчезновения кислорода в артери­альной крови значительно быстрее, чем при умирании от кровопотери, исчезает электрическая активность в экспираторных мышцах. В 85% случаев отсутствует терминальная пауза в дыхании. Атональное дыха­ние при умирании от механической асфиксии развивается на фоне высо­кого артериального давления и продолжается в 2 раза меньше, чем при умирании от массивной кровопотери. При внезапной остановке крово­обращения деятельность дыхательного центра угасаете первые 3—4 мин.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Компенсаторные реакции организма в следствие нарушения газообмена

- Нарушения внешнего дыхания: гипоксия, гиперкапния и гипокапния

- Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции в периоде умирания