Экстренная медицина

Во время клинической смерти дыхательный центр находится в состоянии глубокого угнетения. Бульбарные центры обла­дают высокой устойчивостью к гипоксии и деятельность дыхательного центра может быть восстановлена даже после 30 мин полного прекраще­ния кровообращения в мозге.

Для восстановления дыхания при выведении организма из терми­нального состояния необходимо прежде всего возобновление кровообра­щения в области продолговатого мозга. Сроки восстановления дыхания зависят от продолжительности умирания и от длительности клинической смерти. При быстром умирании (5—8 мин) и короткой клинической смерти (1—11/2 мин) деятельность дыхательного центра можно восстано­вить путем массажа сердца или внутриартериального нагнетания крови без применения искусственного дыхания. При более длительном умира­нии и клинической смерти свыше 2 мин наряду с мероприятиями по восстановлению сердечной деятельности для восстановления газообмена в легких необходимо проводить искусственное дыхание, которое следует начинать как можно раньше. Применение фармакологических стимуляторов дыхания (апалептики) при оживлении после тяжелой гипоксии чаще приносит вред, чем пользу, вследствие истощающего их действия на клетки дыхательного центра (В. А. Неговский, 1960). Применение углекислоты и карбогена в начале оживления задерживает появление самостоятельного дыхания (Е. М. Смиренская, 1952).

В последние годы с целью реанимации применяют аппараты искус­ственного кровообращения (АИК), которые в первые же минуты перфузии создают адекватное кровоснабжение оксигенированпой кровью го­ловного мозга и сердца. Полное искусственное кровообращение как цельной кровью, так и кровью, разведенной плазмозаменителями, при объемной скорости перфузии не менее 100 мл/кг/мин позволяет быстро восстановить и стойко нормализовать деятельность дыхательного центра и без применения искусственного дыхания (С. В. Толова, А. А. Божьев, А. К. Сидора, 1970).

Раннее восстановление дыхания имеет большое значение для после­дующего прогноза оживления. После 5-минутной кли­нической смерти от кровопотери при оживлении комплексным методом самостоятельное дыхание восстанавливается в первые 4 мин, после 8-ми­нутной клинической смерти — через 7—12 мин от начала мероприятий по оживлению (В. А. Неговский, 1943). Нормализация дыхания при оживлении происходит в основном в обратном порядке, через те же эта­пы, через которые протекает его угасание в периоде умирания.

После относительно коротких сроков клинической смерти (3—5 мин), вызванной массивной кровопотерей, наблюдаются следующие фазы в из­менении внешнего дыхания:

1) фаза начальных вдохов — слабое, редкое (1—3 в минуту), поверхностное дыхание;

2) фаза дыхания атонального типа — глубокое, редкое (3—6 в минуту) судорожное дыхание типа «gasping» с большой амплитудой дыхательных движений, иногда с за­держкой в фазе вдоха (апнейстическое дыхание);

3) фаза альтернирую­щего дыхания — наряду с судорожными вдохами появляются вдохи с меньшей амплитудой дыхательных движений, частота дыхания увеличи­вается;

4) фаза «вставочных» вдохов — дыхание становится более час­тым и ритмичным, амплитуда дыхательных движений уменьшается, на фоне ритмичного дыхания наблюдаются редкие, глубокие «вставочные» вдохи, которые постепенно исчезают и дыхание нормализуется.

После восстановления кровообращения первым в дыхательной систе­ме начинает функционировать инспираторный центр. В акте вдоха уча­ствуют мышцы вдоха (диафрагма, наружные межреберные мышцы), дополнительные дыхательные мышцы, в некоторых случаях и экспиратор­ные мышцы сокращаются в фазу вдоха. Диафрагма и мышцы шеи вклю­чаются в акт дыхания одновременно, в 73% наблюдений диафрагмальное дыхание начинается одновременно с реберным и в 27% — раньше пего. Сокращение мышц вдоха в фазу начальных вдохов очень слабое и вдохи напоминают глотательные движения.

В восстановительном периоде после клинической смерти, вызванной механической асфиксией, внезапной остановкой кровообращения, утоп­лением, наблюдается та же динамика изменений внешнего дыхания и структуры дыхательного акта по ЭМГ дыхательных мышц, что и после клинической смерти от острой кровопотери.

На начальных стадиях оживления характер сокращения мышц, уча­ствующих в дыхании, клонический. Сохранение клонуса на ЭМГ дыха­тельных мышц в восстановительном периоде после клинической смерти более 20 мин свидетельствует о тяжелом гипоксическом поражении ство­ла мозга (А. М. Гурвич, 1965).

Второй и третий типы нормализации структуры дыхательного акта никогда не наблюдаются после относительно коротких сроков клиниче­ской смерти и наряду с другими признаками тяжелого гипоксического поражения мозга, таким, как продолжительный клонус на ЭМГ дыха­тельных мышц, синусоидальный характер биотоков коры головного мозга, могут служить признаками неблагоприятного прогноза оживле­ния.

Нервные механизмы, за счет которых осуществляется активный вы­дох, более чувствительны к гипоксии, чем нервные механизмы, регули­рующие вдох. Восстановление активного выдоха при первом типе норма­лизации структуры дыхательного акта по времени совпадает с появле­нием роговичных рефлексов. В период умирания также имеется определенная связь между временем угасания роговичных рефлексов и выключением экспираторных мышц из акта дыхания, перерезка продол­говатого мозга на границе продолговатого мозга и варолиева моста вызывает угасание электрической активности в экспираторных мышцах в фазу выдоха. Все эти факты позволяют сделать предположение о том, что образования ствола мозга, принимающие участие в формировании активного выдоха, располагаются на границе между продолговатым моз­гом и варолиевым мостом.

Эффективность внешнего дыхания зависит от структуры дыхатель­ного акта. До восстановления активного выдоха минутный объем дыха­ния составляет только 20—30% от исходного. С восстановлением актив­ного выдоха легочная вентиляция начинает постепенно возрастать.

Инспираторный центр   осуществляет   грубую,   а экспираторный центр через рефлексы блуждающего нерва — более тонкую регуляцию дыхания.

В восстановительном периоде дыхательный центр начинает реагировать на афферентные импульсы, идущие со стороны рецепторов легких, через несколько минут после возобновления дыхания, и рефлексы Герин­га— Брейера для появления первого вдоха не имеют решающего значе­ния. Доказательством этого являются результаты экспериментов, прове­денных на ваготомированных собаках. После   5-минутной  клинической смерти от кровопотери дыхание у этих собак восстанавливается в те же сроки, что и у животных с интактными блуждающими нервами — в пер­вые 4 мин от начала оживления (С. В. Толова, 1967; Е. М. Смиренская, 1967). Кроме того, как мы уже отмечали,   при полном   искусственном кровообращении деятельность дыхательного центра  после 10-минутного прекращения кровообращения,   вызванного   фибрилляцией   желудочков сердца, восстанавливается в первые 3—4 мин от начала перфузии, не­смотря на то, что искусственное дыхание не применялось.

Сроки восстановления возбудимости дыхательного центра по отноше­нию к афферентным импульсам зависят от длительности периода гипок­сии. Афферентные импульсы, идущие в дыхательный центр по блуждаю­щим нервам, помимо действия на частоту дыхания, оказывают стимули­рующее влияние на экспираторный центр, способствуя восстановлению активного выдоха, а следовательно, и более эффективного и в энергети­ческом отношении более экономного дыхания. С восстановлением актив­ного выдоха уменьшается амплитуда колебаний биотоков инспиратор-ных и дополнительных дыхательных мышц.

Для рефлекторной стимуляции деятельности дыхательных мышц в восстановительном периоде определенное значение имеют дыхательные рефлексы, замыкающиеся на уровне спинного мозга, выраженность которых зависит от величины дыхательного объема. Ядро диафрагмального нерва в постгипоксическом периоде может служить не только для передачи импульсов из дыхательного центра продолговатого мозга, но и генерировать собственную ритмическую активность.

Исследование   структуры дыхательного   акта   в восстановительном периоде после клинической смерти позволяет установить объективный критерий полноты восстановления функций центрального и эффекторного компонентов аппарата внешнего дыхания. Усиленная работа дыха­тельных мышц требует дополнительного расхода энергии, что особенно нежелательно на фоне неликвидированной гипоксии. Поэтому искусст­венное дыхание целесообразно отключать только при полной нормали­зации структуры дыхательного акта, т. е. после исчезновения электриче­ской активности в дополнительных дыхательных мышцах.

В восстановительном периоде после оживления о полной нормализа­ции внешнего дыхания можно судить только на основании комплексного изучения показателей вентиляции, газообмена и структуры дыхательно­го акта.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Изменение внешнего дыхания в процессе умирания

- Компенсаторные реакции организма в следствие нарушения газообмена

- Нарушения внешнего дыхания: гипоксия, гиперкапния и гипокапния