Экстренная медицина

У больных в отделении реанимации редко бывают «чистые» формы на­рушений кислотно-щелочного равновесия. Чаще приходится сталкиваться с разными степенями компенсации, декомпенсации ацидоза и алкалоза респираторного или метаболического. Нередки также смешанные фор­мы нарушений. Поэтому часто только динамика изменений в сопоставле­нии с этиологией заболевания и клиническим проявлением его позволяет приблизиться к решению, какое нарушение является основным, а какое компенсаторным. Тем не менее можно выделить основные формы нару­шений, указанные выше.

Метаболический ацидоз преобладает в период неотложной реанима­ции (21 % всех наблюдений). Позже он встречается еще реже. Гемодина-мические нарушения, вызванные кровопотерей, травмой, потерей жидкос­ти и электролитов из организма, сопровождаются, как правило, компенсированным или субкомпенсированным метаболическим ацидозом.. Декомпенсацию мы наблюдали сравнительно редко (в 2,7% всех наблю­дений) только при неэффективности проводимого лечения вследствие прогрессирования патологического процесса (например, кровотечение, которое нельзя остановить) или несостоятельности аппарата внешнего' дыхания. В настоящее время некоторые авторы (В. А. Гологорский, И. Я. Усватова, 1969) выделяют «синдром метаболического ацидоза». Клиническая картина его характеризуется отсутствием или спутанностью сознания, тахикардией, грубыми нарушениями периферического крово­обращения, тахипноэ или губоким «ацидотическим» дыханием (нередко с нарушением ритма), часто олигурией или анурией, нередко гипотензией. Одним из ярких примеров таких нарушений является диабетическая кома. Снижение рН до 0,7 и даже 6,9 у этих больных не является ред­костью.

Однако и при благоприятном течении заболевания в процессе лече­ния иногда наблюдается углубление метаболического ацидоза (как пра­вило, компенсированного). Это всегда совпадает с периодом наиболее интенсивной заместительной трансфузионной терапии (большинство при­меняемых с этой целью растворов имеют кислую реакцию). Нормализа­ция периферического кровообращения, очевидно, также может на опре­деленном этапе сопровождаться поступлением в кровь дополнительных кислых продуктов обмена вследствие вымывания их из областей с ранее нарушенной микроциркуляцией.

По нашим наблюдениям, через 6—8 ч лечения степень выраженности метаболического ацидоза снижалась. Примерно через сутки лечения кис­лотно-щелочное равновесие, как правило, не имеет грубых отклонений от нормы, несмотря на сохранение в большинстве случаев дефицита объема циркулирующей крови, нарушений периферической циркуляции и увели­ченную сумму органических кислот. В более позднем периоде лечения новая волна метаболического ацидоза (как правило, компенсированно­го) сопровождает нагноения, сепсис, длительную гипервентиляцию.

Респираторный или дыхательный ацидоз у больных, нуждающихся к реанимации, по нашим данным, наблюдается только в 13% случаев. При этом состояние декомпенсации ацидоза имелось примерно у 1/3 этих, больных. Первичное накопление углекислоты в крови наблюдалось при гиповентиляции центрального происхождения или вследствие нарушения механики дыхательного акта. К нарушению выделения углекислоты при­водили также трахеобронхиальная непроходимость и массивные пораже­ния легочной ткани или нарушения легочного кровообращения. По нашим наблюдениям, причиной декомпенсации внешнего дыхания чаще всего бы­ло развитие острых воспалительных изменений на фоне хронической ле­гочной недостаточности, множественные переломы ребер, отек легких,, отравления барбитуратами или передозировка анальгетиков наркотичес­кого действия. Одним из наиболее радикальных методов лечения в таких, случаях была длительная искусственная вентиляция легких с подбором соответствующего режима вентиляции и состава газовой, смеси.

Алкалоз как респираторный, так и метаболический в практике отде­ления реанимации наблюдался значительно чаще, чем ацидоз, — в 48,5% всех случаев. При этом примерно в половине наблюдений приходится иметь дело с развитием гипервентиляционного синдрома, т. е. с респира­торным алкалозом, как правило, декомпенсированным. Помимо компен­саторного усиления спонтанного дыхания при метаболическом ацидозе частой причиной его развития был длительный болевой синдром, раздра­жение центральных регуляторов дыхания в результате гипертермии, трав­мы и отека мозга. Большую группу составляют также больные, у кото­рых длительно проводилось искусственное дыхание. Согласно данным ряда авторов (В. Л. Кассиль, 1965; Сага 1964), создание умеренной гипервентиляции (рСО2 в пределах 30 мм рт. ст.) является необходимым условием синхронизации дыхания больных с работой рес­пиратора и создания «зоны комфорта» при длительном проведении ис­кусственной вентиляции легких. Однако в ряде случаев, особенно при травме черепа, чтобы добиться синхронизации дыхания больных с рес­пиратором, приходилось создавать более значительную временную гипер­вентиляцию со снижением рСО2 ниже 30 мм рт. ст.

Лечение гипокапнии так же необходимо, как и других видов наруше­ния кислотно-щелочного равновесия. Однако часто встречаются утверж­дения, что алкалоз менее вреден, чем ацидоз. Частично это основано на том, что алкалоз легче переносится, как правило, не приводит к немед­ленной смерти. Однако алкалозы, как известно, вызывают гипоксию тка­ней прежде всего вслед­ствие затруднения диссоциации оксигемоглобина (эффект Бора). При длительной щелочной реакции крови кривая диссоциации оксигемогло­бина смещается влево и отщепление кислорода от оксигемоглобина зат­рудняется. Например, при рН 7,6 количество отщепленного кислорода от НbО2 в 2 раза меньше, чем при рН 7,2.

Под влиянием гипокапнии усиливается также вазоконстрикция вслед­ствие влияния пониженного напряжения углекислоты на тонус перифери­ческих сосудов (М. Е. Маршак и др., 1966).

В заключение следует заметить, что кислотно-щелочное равновесие является важным, но далеко не абсолютным показателем состояния внутренней среды организма. Нарушения кислотно-щелочного равнове­сия должны учитываться и корригироваться, если это возможно. Однако иногда отклонений этих показателей в артериальной крови нет. В то же время состояние больных бывает предельно тяжелым и заканчивается смертью в ближайшие сутки. Причины этого не ясны. Однако, по всей вероятности, большую роль в развитии этого явления имеет состояние периферического кровообращения. Оно является определяющим факто­ром в обмене между кровью и тканями. При грубых его нарушениях показатели крови могут существенно отличаться от таковых в интерстициальном пространстве ввиду затруднения обмена жидкостью между ними. О состоянии же внутриклеточной среды показатели крови вообще, как известно, не дают прямой информации. Кислотно-щелочное равно­весие в крови в таких случаях имеет относительную диагностическую ценность. Решающее значение приобретает клиническая картина, а так­же сопоставление многих других показателей.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Причины расстройств кислотно-щелочного равновесия в терминаль­ных состояниях

-  Кислотно-щелочное равновесие

- Регуляция кислотно-щелочного равновесия