Экстренная медицина

В тех случаях, когда процесс ожив­ления задерживается на стадии восстановления сердечной деятельности, когда процесс восстановления мозга после некоторого периода прогрес­сивной эволюции поворачивает вспять, а также при некоторых видах тяжелой интрацеребральной патологии функции центральной нервной системы оказываются полностью и окончательно угасшими.

Это свое­образное состояние, при котором сохраняется лишь сердечная деятель­ность, артериальное давление поддерживается сосудистыми аналептиками, а газообмен — искусственной вентиляцией с помощью респиратора, стало возможным лишь в связи с разработкой и широким распростране­нием в медицинской практике систем реанимационных мероприятий. Хотя в реанимационных отделениях многопрофильных больниц подоб­ные состояния довольно редки (около 1 % всех больных, каждый из них создает для реани­матора немалые проблемы (В. А. Неговский, 1971). Эти проблемы свя­заны с необходимостью прилагать значительные усилия для поддержа­ния сердечной деятельности и газообмен у больных, перспективы вы­живания которых более чем сомнительны, иногда за счет других, более жизнеспособных больных; они связаны также с вопросом о правомер­ности взятия у таких больных органов для трансплантации.

В связи со сказанным в последние годы возник ряд вопросов, требо­вавших достаточно определенного решения:

а) об условиях развития изолированной гибели центральной нервной системы в организме с сохранной сердечной деятельностью, клинической картине подобных состояний и возможности их длительного сохранения;

б) о правомерности приравнивания смерти мозга к смерти организма в целом;

в) о возможности надежной диагностики изолированной гибели мозга;

г) о допустимости прекращения реанимационных мероприятий и обращения с организмом, в котором погиб мозг, как с трупом.

Ответ на все эти вопросы оказался далеко не простым, что привлекло ко всей этой проблеме внимание большого числа исследователей. За 13 лет, прошедших после описания этого состояния Моllaret с сотрудни­ками (1959), был проведен ряд национальных и международных симпо­зиумов и принят ряд систем рекомендаций (В. А. Неговский, 1971.

Для патогенеза рассматриваемого состояния наиболее существен факт значительно более высокой устойчивости к аноксии сердца по сравнению с любым отделом мозга. Поэтому в каждом случае, когда длительность прекращения кровообращения превосходила пределы устойчивости мозга и не достигала пределов устойчивости сердечно­сосудистой системы, можно при условии интенсивной реанимации ожи­дать, что восстановится только деятельность сердца, тогда как весь мозг окажется погибшим. При сохраняющейся сердечной деятельности и газообмене обычно по истечении 24—48 ч после воздействия на мозг чрезмерно длительной ишемии развивается интравитальный ареактивный некроз и аутолиз ткани мозга, в ряде случаев с тромбозом сонных и базилярной артерий или/и с дезинтеграцией капиллярной сети.

Однако патогенез рассматриваемого состояния может быть различ­ным в зависимости от того, что явилось первичной причиной гибели мозга — интрацеребральные процессы (опухоли, абсцессы, геморрагии, травмы, хирургические вмешательства, менингоэнцефалиты) или про­цессы, охватывающие весь организм в целом и вызывающие первичное прекращение системного кровообращения и газообмена (остановка серд­ца, асфиксия, аноксическая или иная общая аноксия). В первом случае основной причиной гибели мозга является его отек с повышением внут­ричерепного давления и сдавливанием питающих мозг сосудов (имеет место тотальный инфаркт мозга), во втором — столь выраженный отек мозга не обязателен, он может появиться сравнительно поздно и имеет подчиненное значение (А. М. Гурвич, 1971), ведущим в патогенезе оказывается в этом случае первичный ишемический некро­биоз нервной ткани. Следует отметить, что первый механизм значитель­но более характерен для практики реанимации, гибель мозга вследствие второго механизма составляет всего 11 —15% всех случаев этого состоя­ния.

Описанные различия в патогенезе влекут за собой необходимость некоторых терминологических уточнений. Первоначально рассматривае­мому состоянию было дано название сота ёёраззё (Мо11аге1, Сои1оп, 1959), или запредельной комы (Н. К. Боголепов, 1962). Затем оно ха­рактеризовалось также терминами «деанимация», «рес­пираторный мозг», «диссоциированная смерть», «острая анэнцефалия», «необратимая кома», «тотальный инфаркт мозга» и некоторые другие. Нам кажется наиболее правильным понятие «смерть мозга», которое следует отличать от понятия «мозговая смерть», означающего смерть в обычном понимании, развившуюся вследствие первичного по­ражения мозга каким-либо несовместимым с жизнью процессом. Одна­ко, учитывая сказанное выше о двух патогенетических механизмах смерти мозга, следует различать смерть всей центральной нервной си­стемы и смерть только головного мозга: при действии повышенного внутричерепного давления и вызванного им вклинения отделов мозга в большое затылочное отверстие некроз охватывает в основном головной мозг, не распространяясь ниже С1—C4 сегментов спинного мозга, при втором механизме смерти мозга чаще страдает и спинной мозг.

Клиническая картина смерти мозга определяется, во-первых, ме­ханизмами развития этого состояния, во-вторых, длительностью его сохранения. В основном независимо от механизма развития смерти моз­га ее клиническая картина имеет почти чистую негативную характери­стику: при этом состоянии отсутствуют любые проявления спонтанной деятельности и способности к деятельности любых отделов центральной нервной системы. Сохраняется лишь сердечная деятельность, тонус сосу­дов удается поддерживать все с большим трудом непрерывным введе­нием аналептиков, в течение первых суток может наблюдаться значи­тельная полиурия, сохраняется деятельность ки­шечника. Постепенно развивается гипотер­мия до 33—34°. Однако такая характеристика оказалась верной лишь для случаев, когда состояние смерти мозга удавалось под­держивать недолго — часы или 1—2 суток. По мере совершенствования реанимационных мероприятий, удлинения сроков поддержания сердеч­ной деятельности и артериального давления и накопления опыта выясни­лось, что описанная характеристика не является исчерпывающей.

Прежде всего было установлено, что такой типичный для смерти симптом, как максимальное расширение зрачка, не является абсолют­ным, так как зрачок может быть расширен не до предела, а примерно на 3/4 своей максимальной величины; глазные яблоки, однако, гипотоничиы и роговица мутнеет. Далее оказалось, что паралич сфинктеров (в частности, недержание мочи) также имеет место не всегда. И, наконец, что наибо­лее существенно, при смерти только головного мозга по истечении 1—60 ч возможно восстановление весьма многообразных спинальных реакций. Артериальное давление начинает удерживаться на  уровне 80—90/40—60 мм рт. ст. без аналептиков, температура тела повышается до 35—37°, а в претерминальном периоде — до 39°, восстанавливаются кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), сухожильные рефлексы; при раздражении подошвы наблюдается, хотя и замедленный и двусто­ронний, но сгибательный рефлекс пальцев ног, иногда — защитный реф­лекс в виде тройного сгибания ног; в некоторых случаях наблюдают своеобразные, атиличные шейные рефлексы, сгибательпые и разгибательные синергии ног и рук, могут наблюдаться также пиломоторпые реакции и потоотделение. Клиническая картина смерти мозга осложняет­ся также тем, что у некоторых больных движения головы и конечностей могут наблюдаться как бы спонтанно. Хотя в развернутом виде спинальные рефлекторные реакции наблюдаются сравнительно редко, в той или иной степени их наблюдали многие клиницисты и притом даже после общих аноксических воздействий. Фоном для описанной картины, по некоторым данным, является низкий тонус мышц и отсутствие гиперрефлексии. Перечисленные выше реакции не могут быть вызваны раздражением кожи лица или волоси­стой части головы. Описанная картина возможна: только в случаях сохранности спинного мозга и объясняется восстановлением собственный спинальных механизмов после исчезновения явлений спинального шока. Деятельностью спинальных центров объясняется и вос­становление температуры и тонуса сосудов (Г. П. Конради, 1969; В. М. Хаютин, 1971).

После выхода из состояния спинального шока, а в некоторых случаях и при тотальной гибели всей центральной нервной системы у больного со смертью мозга может сохраняться сердечная деятельность и артери­альное давление в течение многих суток: если средняя продолжитель­ность этого состояния, по данным разных авторов, колеблется в преде­лах 4—5 суток, иногда достигая 11—12 сут (Л. М. Попова; цит. по В. А. Неговскому, 1971), то в отдельных случаях их «жизнь» может искусственно поддерживаться до 1—2 мес, что иногда создает в реанимационных отделениях нема­лые сложности. Обычной причиной смерти таких больных являются падение артериального давления, бронхопневмонии, поражение почек.

Вопрос о правомерности приравнивания смерти мозга к смерти орга­низма в целом решается как советской, так и всей мировой наукой одно­значно и положительно (В. А. Неговский, 1971; В. Юрчик, 1973), так как сознание, мышление, все то, что определяет личность, индивидуальность человека, а также координация всех органов и систем осуществляется головным мозгом. Мы, однако, не можем согласиться с теми исследовате­лями (Сщапек, 1970), которые относят к смерти мозга и декортикацию. В последнем случае имеет место смерть личности Человека, но не смерть мозга. Уравнивать эти состояния вряд ли целе­сообразно, ибо тактика врача при них не может быть одинаковой (В. А. Неговский, 1971).

Существует несколько путей диагноза смерти мозга. Однако, если учесть ответственность диагноза и серьезность его возможных следствий, ни один из этих путей не является достаточным сам по себе, диагноз всегда устанавливается на основании совокупности данных клиническо­го исследования и результатов использования различных специальных методик и решающей для диагноза всегда остается клиническая картина смерти мозга.

Наиболее прямым путем является установление факта физического разрушения тканевой структуры мозга в объеме, несовместимом с жизнью. При наличии клинических признаков смерти мозга этот путь резко сокращает необходимую длительность наблюдения. Однако он применим лишь в редких случаях массивной открытой травмы черепа, когда масштабы разрушений очевидны.

Гибель мозга может быть доказана на основании снижения интен­сивности потребления им кислорода до крайне низкого уровня. Ряд ис­следователей показали, что потребление мозгом кислорода при смерти мозга падает до значений менее 10—6% от нормы (Э. И. Раудам и др., 1969, 1971). До 2,4—2 об.% и менее снижается артериовенозное различие по кислороду (Э. И. Раудам и др., 1969). Этот путь, по-видимому, является достаточно убеди­тельным при условии устойчивости низких показателей обмена.

Косвенным, но теоретически весьма надежным и быстрым путем яв­ляется доказательство, что мозг больного находится в условиях, исклю­чающих возможность сохранения им жизнеспособности, а именно что кро­вообращение в нем отсутствует или находится на уровне намного ниже критического. Такое доказательство может быть получено несколькими методами:

а) артериографией с помощью контрастных веществ (В. А. Неговский, 1971);

б) исследованием объемного мозгового кровотока по методу Кети и Шмидта или с помощью клиренса изотопов (Вгоск е. а., 1969), в част­ности при прямой инъекции Кг85 в ткань мозга (2ше1поу, 1971);

в) изотопной ангиографией с помощью макроагрегатов альбумина, меченного I131, или пертехнетата натрия Тс99. К этой же группе методов примыкает эхоэнцефалография, с помощью которой может быть показано отсутствие пульса­ции сосудов мозга.

Действительно, доказательство отсутствия мозгового кровообраще­ния (остановка контрастного вещества при артериографии в экстракра­ниальной части магистральных сосудов, на уровне сифона внутренней сонной артерии, в месте образования базилярной артерии или на уров­не виллизиева круга) в течение 20—30 мин при наличии прочих клини­ческих признаков смерти мозга, по-видимому, достаточно для соответст­вующего диагноза. Следует заметить, что для диагноза смерти мозга должно быть показано выключение кровообращения по всем четырем магистральным сосудам. По-видимому, однако, методы исследования объемного мозгового кровотока с помощью закиси азота или клиренса изотопов точнее, чем артериография, так как эти методы являются количественными. Установлено, в ча­стности, что при смерти мозга, связанной с повышением внутричерепного давления, кровообращение в мозге человека обычно близко к 5 мл на 100 г в минуту и лишь в исключительных случаях поднимается до 10 мл/100 г/мин.

Однако, как было показано выше, смерть мозга далеко не во всех случаях развивается вследствие повышения внутричерепного давления и поэтому прекращения мозгового кровообращения при ней может и не быть. При полной картине смерти мозга и крайне низком потреблении мозгом кислорода объемный мозговой кровоток может достигать 23 мл/100 г/мин, что не делает диагноз смерти мозга неправо­мерным.

Наконец, последний и основной путь диагноза смерти мозга, также являющийся косвенным, основан на четырех установленных опытным путем и описанных в начале главы закономерностях, которые делают возможным суждение о глубине и обратимости повреждений мозга на основании длительности паралича тех или иных его функций. Для этого пути основными являются клиническая картина, данные электроэнцефа­лографии и их неизменность во времени.

В результате обсуждения вопроса о диагнозе смерти мозга нацио­нальными (США, Франция, ФРГ, Швейцария, Чехословакия, Англия) и международными комиссиями специалистов ряда стран, в частности комиссией по трансплантации сердца совета международных медицин­ских организации (С10М5, 1968), Комитетом по смерти мозга междуна­родной Федерации обществ ЭЭГ и клинической нейрофизиологии и др. (см. В. А. Неговский, 1971) можно считать обще­признанными следующие критерии смерти мозга:

1. Полное и устойчивое отсутствие сознания.

2. Устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания. ,   

3. Исчезновение любых реакций на внешние раздражения и любых видов рефлексов.

4. Атония всех мышц.

5. Исчезновение регуляции температуры тела.

6. Сохранение тонуса сосудов только благодаря введению сосуди­стых аналептиков.

7. Полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электри­ческой активности мозга.

Все критерии действительны только при нормотермии (температура тела не ниже 34°) и в условиях, когда исключено действие наркотиков.

Некоторые из этих положений нуждаются в пояснениях.

Прежде всего необходимо отметить, что указанные критерии смерти мозга приняты до того времени, как накопились данные о возможности выявления со временем спинальных реакций, стабилизации артериаль­ного давления и температуры тела. Поэтому в ряде новейших публика­ций многих исследователей указано, что рефлекторные реакции спинального происхождения при наличии доста­точно веских доказательств смерти мозга не препятствуют диагнозу по­следней.

Отсутствие самостоятельного дыхания доказывается контролем за дыхательными движениями при респираторе, выключенном на 1—3 мин после 10 мин адекватной вентиляции легких, и при нормальном содер­жании углекислого газа в альвеолярном воздухе (Постановление Гар­вардского комитета 1968). Выключение респиратора на столь длительный срок допустимо лишь при наличии всех прочих признаков смерти мозга.

Среди воздействий, могущих вызвать рефлекторные реакции или активацию тех или иных систем мозга, предлагаются раздражение вестибулярного аппарата путем введения в наружное ухо холодной воды, кардио-ингибиторные рефлексы, возникающие при давлении на глазные яблоки или область каротидпых синусов, исследование ритма сердца в ответ на введение атропина, внутривенное введение коразола, меридила, бемегрида, иногда провоцирующее судорожные реакции.

Особого внимания требует электроэнцефалографическое исследова­ние, которое при диагнозе смерти мозга должно проводиться только высококвалифицированными специалистами. Для диагноза смерти мозга на ЭЭГ активность должна полностью отсутствовать. Поэтому допусти­мы термины «изоэлектрическая ЭЭГ», «электрическое молчание коры» (предпочтительный термин), «прямолинейная ЭЭГ», но не «плоская» или «уплощенная» ЭЭГ, так как в последнем случае на ЭЭГ могут иметь место слабые колебания.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.