Экстренная медицина

Больные с травмой составляют примерно 50% всех поступающих в отделения реанимации общего профиля. Если в стационар доставляют больного с массивной механической травмой, то перед анестезиологом-реаниматологом возникает сложная задача: буквально в считанные минуты оценить состояние больного и выбрать комплекс мер реанима­ции, который бы обеспечил максимально быструю кор|рекцию жизненно важных функций при минимальной затрате жизненных сил больного.

Не вдаваясь в обсуждение спорных теорий так называемого трав­матического шока, остановимся лишь на вопросах, представляющих непосредственный практический интерес.

Прежде всего, при поступлении пострадавших врач должен оценить «фактор времени», т. е. выяснить, как давно произошла травма. К со­жалению, на практике этому важнейшему фактору не всегда придают должное значение, а между тем он во многом определяет тактику врача и судьбу больного. Анализируя значение «фактора времени», следует напомнить, что кардинальным симптомом шока, согласно со­временным представлениям, является уменьшение объема циркулирую­щей крови (ОЦК) и венозного притока к правому сердцу, что приводит к синдрому малого выброса (см. главу I). Тяжелые стадии шока раз­виваются в условиях абсолютной гиповоламии (уменьшение ОЦК за счет кровопотери) в сочетании с относительной гиповолемией (увели­чение емкости сосудистого русла в результате мощного болевого воздей­ствия, влияния метаболитов и токсемии). Возникновение этой «вторич­ной гиповолемии» и степень ее выраженности зависят от того, как давно организм получил тяжкие повреждения.

В начальных стадиях патологического процесса, возникшего в ре­зультате механической травмы, развивается «централизация кровооб­ращения», т. е. поддержание кровотока в мозге, в коронарных сосудах и крупных сосудистых магистралях за счет уменьшения перфузии мезентериальных сосудов, сосудов почек, печени, подкожной клетчатки и т. д. Возрастает нейро-эндокринная стимуляция. Активируется ренин-гипертензиновая система — в кровь выбрасывается альдостерон, кото­рый задерживает в организме натрий, что в свою очередь ведет к увеличению продукции антидиуретического гормона и таким образом уве­личивается реабсорбция воды, растет концентрация АКТГ, глюкокортикоидов, а главное — катехоламинов, которые в основном и вызывают «централизацию кровообращения». Словом, организм в по­рядке «скорой помощи» пытается привести объем сосудистого русла з соответствие с уменьшенным ОЦК. Эта реакция становится тем менее целесообразной, чем длительнее она существует: согласно механизму, описанному Сhambers и Zweifach еще в 1944 г., с каждой минутой на­растает депонирование крови в венулах и капиллярах, происходит свое­образное «кровотечение в собственные сосуды». По данным А. И. Трещинского (1966), если с восполнением кровопотери опаздывают на 15 мин, то приходится «перевосполнять» ее на 5%, если на 30 мин — то на 30%. Вследствие гипоксии в отключенных при централизации тканях в условиях активной стимуляции катехоламинами анаэробного обмена в крови начинает нарастать количество промежуточных недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты (лактата), возникает метаболический ацидоз. Согласно гипотезе Laborit: (1968), при концентрации лактата более 80 мг% развивается отек эн­дотелия капилляров, мембран эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов— в медленно движущейся капиллярной крови форменные элементы скле­иваются в монетные столбики, или агрегаты, кото­рые можно с помощью капилляроскола наблюдать в этот момент, на­пример в сосудах конъюнктивы. При том же уровне лактата начинает отекать нейроглия мозга, а также ретикуло-зндотелиальная система и проводящая система сердца, т. е. все «древние» клеточные структуры, бедные митохондриями, согласно гипотезе Laborit. Депонирование крови нарастает, из-за чего венозный приток, сердечный выброс и артериальное давление прогрессивно умень­шаются, усугубляя тем самым нарушение микроциркуляции; в 2—4 ра­за возрастает артерио-венозная разница по кислороду, что связано с уменьшением объемной скорости кровотока: ткани успевают выбрать почти весь кислород — в венозной крови содержание его снижается с 14—15 до 4—5 об.%. Несмотря на это, к тканям доставляется все мень­ше и меньше кислорода, так как в целом количество крови в организме уменьшается и растет артериальная гипоксия (см. ниже). Общее по­требление кислорода резко падает, и ткани испытывают тяжелое ки­слородное голодание. Все большее значение приобретает гликолиз, а следовательно, еще больше увеличивается содержание лактата. Ле­гочная вентиляция поддерживается путем перевозбуждения респира­торного центра, который включает в дыхательный акт дополнительные мышцы. «Цена дыхания», т. е. количество кислорода, уходящее на работу дыхательных мышц, возрастает с 3—5 до 40—50%, что немину­емо требует повышения минутного объема кровообращения, а это в подобной ситуации практически неосуществимо. В частности, поэтому гиперпноэ может достаточно быстро смениться гипопноэ и альвеолярной гиповентиляцией.

Характерно, что липерпноэ при травме и кровопотере нередко ока­зывается малорентабельной реакцией организма: количество кислорода в артериях не повышается из-за возникновения «функциональных со­судистых шунтов» в легких. Состояние легких при шоке привлекает все большее и большее внимание исследователей.

Lillehei (1960) обнаружил, что у человека при крайне тяжелом шоке кровь депонируется именно в малом круге, Abel с соавторами (1965) подтвердили это в опытах на обезьянах. Г. А. Шифрин (1972) показал в эксперименте и клинике, что по мере нарастания гиповолемии резко увеличивается сопротивление легочных сосудов, вызывая дополнитель­ную перегрузку правого желудочка и уменьшение сердечного выброса. В возникновении «шокового легкого» (Нагдашау, 1970) играют важную, а быть может, первостепенную роль Множественные тромбоэмболии легочных сосудов, связанные с вымыванием микротромбов из капилля­ров большого круга, что особенно часто обнаруживается в конце первых и начале 2-х суток от момента травмы (Е. С. Золотокрылина, 1968). Именно в этот период может выявиться «ничем, казалось бы, не оправ­данная» повторная дыхательная недостаточность. Нередко анестезиоло­ги и реаниматологи наблюдают у больных с травмой крайне тяжелую легочную патологию: «прогрессирующее уплотнение легкого», которое вызывается сочетанием двух или более факторов, а именно кровопотери, спазма и тромбоза сосудов малого круга, умень­шения транспорта кислорода в системе бронхиальных артерий, диффуз­ных ателектазов, аспирации желудочного содержимого.

В целом проблема «шокового легкого» еще очень далека от разре­шения, особенно с точки зрения лечения, однако роль этой патологии в патогенезе травматической болезни несомненна.

Параллельно с легочной недостаточностью нарастают сердечная не­достаточность и нарушения функции печени и почек (уменьшается ди­урез, нарушается дезинтоксикационная и синтетическая функция пе­чени), кишечные токсины прорываются в кровь, сосудистое русло на­водняется кининами.

По мере нарастания «кризиса микроциркуляции» агрегаты формен­ных элементов превращаются в тромбы, что приводит, с одной стороны, к появлению множественных некрозов в органах, а с другой — вызыва­ет резкое снижение коагуляции крови («коагулопатия потребления»— М. С. Мачабели, 1958—1970, и др.): фибриноген «потребляется» при возникновении огромного количества мелких тромбов в капиллярах выключенных из кровообращения областей, в связи с чем во всех .ос­тальных частях сосудистого русла развивается гипо- и даже афибриногенемия. Вследствие этого резкая кровоточивость, как правило, со­провождает «необратимые» шоковые состояния.

Термином «необратимый», или «рефрактерный», шок определяют в настоящее время неспецифическое состояние организма, которое явля­ется крайней стадией различных патологических процессов (инфаркта миокарда, травмы, кровопотери, перитонита и т. п.) и характеризуется практически полным отсутствием реакций гемодинамики на обычно при­меняемые воздействия. В частности, не удается поднять артериальное давление ни с помощью массивных вливаний (5-—10—'\2 л жидкости не могут наполнить резко расширенное кровеносное русло), ни путем воздействия экзогенными катехоламинами (в условиях ацидоза сосуды остаются резидентными к ним).

Если прибегнуть к старой терминологии, то «белый» больной (т. е. больной с периферическим спазмом) при запоздалом и неактив­ном лечении становится «серым» («необратимое состояние»): сознание затемнено, кожа холодная, серая, мраморная, ногти серо-цианотичные, «пятно» при надавливании на ногтевое ложе легко возникает и медлен­но исчезает, тахипноэ до 36—44 в 1 мин, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст., центральное венозное давление обычно ниже нуля или, наоборот, повышено, тахикардия больше 140—150 в 1 мин, появляется аритмия, почасовой диурез резко снижен.

Клинический опыт показывает, что шок, как правило, становится «необратимым», если полноценная помощь реаниматора опаздывает на 2—4 ч. Наихудшее влияние оказывает сочетание четырех факторов:

1) позднее устранение гиповолемии;

2) поздняя ликвидация дыхатель­ной недостаточности;

3) поздняя остановка кровотечения;

4) неполно­ценное обезболивание.

Как видно из сказанного, достоверная оценка состояния больного с массивной механической травмой требует контроля объема циркулиру­ющей крови, сердечного выброса, периферического сопротивления сосудов, кислотно-щелочного равновесия и ряда других параметров. Однако в условиях многих стационаров провести такие исследования трудно, да и вряд ли они вообще возможны при массовом поступлении '

больных.

За последние годы все большее место в практике реаниматологов занимает комплекс простых клинических симптомов и показателей, ха­рактеризующих адекватность гемодинамики в целом. В этот комплекс входят:

1) измерение артериального давления,

2) регистрация цент­рального венозного давления,

3) определение почасового диуреза,

4) характеристика цвета и температуры кожных покровов конечностей.

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Еще статьи о шоке:

- Шок. Понятие шока, виды, исследования

- Травматический шок

- Геморрагический шок: патофизиология шока