Экстренная медицина

1) Сколько жидкости вводить в сосудистое русло и с какой скоростью проводить инфузии? В прин­ципе можно считать разумной рабочей гипотезой следующее положе­ние: гиповолемию нужно корригировать как можно раньше, как можно быстрее, не допуская снижения ЦВД ниже 5 (см вод. ст., артериального давления— ниже 80—70 мм рт. ст., почасового диуреза — ниже :15 мл/ч и появления холодной бледной кожи конечностей.

Темп вливаний в самом остром периоде должен быть очень высоким: Volfson (1962) указывает цифру 100 мл/мин, Кеслер (1966) —150—300 мл/мин, В. Ф. Пожариский рекомендует вливать со скоростью 100 мл/мин до подъема систолического артериального давления до уровня 80— 90 мм рт. ст., а затем вливать, медленно, чтобы за 1 —11/2 часа артери­альное давление установилось на нормальном для больного уровне. Количество переливаемой жидкости характеризуется совокупностью приведенных выше показателей. Чем массивнее травма и чем позже начата активная терапия, тем более необходимой оказывается гипертрансфузия для нормализации артериального давления, ЦВД, почасо­вого диуреза и цвета кожи; 2) .что вливать в сосудистое русло? Ка­жется естественным с самого начала восполнять кровопотерю кровью, однако исследования последних 10—15 лет заставили усомниться в аб­солютной правомерности этого утверждения. Во-первых, это нередко приводит к значительному опозданию с началом вливаний («ждали, когда привезут кровь» и т. п.), а во-вторых, к нередким гемотрансфузионным осложнениям из-за небрежного подбора крови при сверхэкст­ренных переливаниях. Между тем известно, что в остром периоде кровопотери организм страдает не столько от недостатка гемоглобина, сколько от потери ОЦК (А. Н. Филатов, Ф. В. Баллюзек, 1972). Ра­ботами Е. С. Золотокрылиной -(1965) и др. показано, что в остром периоде кровопотерю можно замещать на 30—35% и даже в крайних случаях на 75% полиглюкином с последующим восполнением эритро­цитов (Вайе, 1968).

Г. А. Шифрин (1972) подчеркивает, что плазмозаменители: быстрее восстанавливают минутный объем кровообращения. При обсуждении этого вопроса важно подчеркнуть, что после переливания донорской крови в объеме 40—50% ОЦК (т. е. 2—3 л) за 24 ч развивается гроз­ный «синдром массивных трансфузий», четко очерченный, в частности, в докладе Б. В. Петровского на XII Международном конгрессе по пе­реливанию крови в августе 1969 г. Элементами этого синдрома являются сердечно-сосудистые нарушения (асистолия, брадикардия), мета­болический ацидоз, повышение вязкости крови, образование рассеянных микротромбов, депонирование собственной крови больного, повышенная кровоточивость, мелкоточечные-кровоизлияния, печеночно-почечная не­достаточность, гиперкалиемия, анемия, лейкопения. (Я. А. Рудаев, 1971, и др.)

Летальность как результат массивных трансфузии тем выше, чем больше доза крови, чем «старше» кровь и чем старше больной. При­чинами возникновения «синдрома массивных трансфузии» являются:

1) иммунологическая несовместимость (по многим факторам) крови 10—15 доноров, которая смешивается при проведении массивных транс­фузий;

2) изменения в крови по мере ее хранения (ацидоз, гиперкалиемия, дегенерация эритроцитов). В эритроцитах падает уровень 2, 3-дифосфоглицерата, что увеличивает сродство Hb к кислороду.

Чтобы предотвратить возникновение этого синдрома, следует пере­ливать только одногруппную кровь не более чем трехдневной давности, шире применять прямые переливания крови, совмещать трансфузии нитратной крови с инфузиями реомакродекса или анало­гичного отечественного препарата — низкомолекулярного полиглюкина (молекулярный вес 40 тыс.). Реомакродекс (полиглюкин-40) способ­ствует размыванию агрегатов эритроцитов в отключенных сосудистых областях и возврату их в активно циркулирующий объем крови. С этой же целью можно применять маннитол (1—1,5 г/кг) в 5—10% растворе, который к тому же значительно стимулирует функцию почек.

Таким образом, с первых минут лечения больного с травмой целе­сообразно прибегать к инфузиям плазмозаменителя низкомолекуляр­ного полиглюкина, а при его отсутствии — обычного полиглюкина, желатиноля, альбумина, протеина, плазмы и т. п. Параллельно с этим следует подбирать свежую одногруппную совместимую тю Rh-фактору кровь, тщательно проводя необходимые пробы с сывороткой больного и согревая кровь до комнатной температуры.

Метод «управляемой гемодилюции», т. е. контролируемое врачом разведение крови, приводит к улучшению системной гемодинамики и ушкроциркуляции в связи с улучшением реологических свойств разве­денной крови.

Применение плазмозаменителей следует проводить под контролем динамических анализов Hb и Ht при снижении этих показателей более чем на 40—45% начинает снижаться дыхательная функция крови, т. е. к гипоксии циркуляторной присоединяется гипоксия анемическая. По Наrdawaу (1969), Ht = 30%— безопасный уровень разведения. А. Н. Филатов и Ф. В. Баллюзек (1972) считают оптимальной зоной гемодилюции — Ht = 28—32%, а предельной величиной—15—16%.

Своеобразная ситуация возникает в отделении реанимации, если больного доставляет достаточно квалифицированная бригада «Скорой помощи»: за время транспортировки обычно успевают переливать 800— 1200 мл полиглюкина или другого плазмозаменителя, т. е. провести гемодилюцию «на ходу», и в первых же анализах после госпитализации гематокрит может оказаться на достаточно низком уровне. В этом случае врач стационара не должен, очевидно, прибегать к дополни­тельной гемодилюции, а как можно раньше начинать трансфузию кро­ви, чтобы не допустить анемической гипоксии. Именно этот вариант имеет в виду В. Ф. Пожариский, когда рекомендует восполнять дефицит объема при массивной травме только кровью.

В настоящий момент широко обсуждается вопрос о применении при шоке и кровопотере больших доз солевых растворов типа Рингера, Рингер-лактата.

Со времен работ Shires (1961) дефицит объема циркулирующей плазмы принято рассматривать как дефицит объема внеклеточной жид­кости. Проводя инфузионную терапию при шоке, нужно гне только вос­полнять объем внутрисосудистой жидкости (для чего вполне подходят крупномолекулярные растворы), но и восстанавливать количество интерстициальной жидкости. Б. В. Петровский и Ч. А. Гуссейнов (1971) приводят следующий расчет: на 1 мл потерянных эритроцитов необхо­димо перелить 4 мл солевого раствора, на 1 мл потерянной плазмы — 1,3 мл раствора. Таким образом, на 1 л потерянной крови надо по этим расчетам перелить около 2,5 л раствора Рингера. При этом контролируют Ht (не ниже 28—30%) и белок, корригируя эти показатели кровью и альбумином. Высокую эффективность этого метода показали клинические исследования В. Л. Ваневского и В. Е. Риммермана с соавтора­ми (1972): у больных были достигнуты хорошая микроциркуляция, вы­сокий диурез, нормализовался сердечный выброс; отеки не возникали. Таким образом, резюмируя в.се сказанное при обсуждении вопроса об инфузионно-трансфузионных средах, можно заключить, что прин­ципиально управляемая умеренная гемодилюция является методом вы­бора у больных с тяжелой травмой (М. Г. Вейль, Г. Шубин, 1971). Гемодилютантами могут служить крупномолекулярные реопрепараты в сочетании с альбумином и солевыми растворами с добавлением крови (под контролем Ш).

При выявлении признаков «необратимости» добавляют внутривенно высокие дозы глюкокортикоидов: до 12—20 мг/кг (в пересчете на гидрокортизон). Здесь особенно показано сочетание реополиглюкина, маннитола, альбумина и теплой донорской крови.

К сожалению, в настоящий момент мы не располагаем достаточно обоснованной и общепринятой системой мероприятий для лечения гипокоагуляции у больных с «необратимым шоком»: с одной стороны, кажутся разумными внутривенные инфузии фибриногена (10—16 г) и 6% аминокапроновой кислоты (200—600 мл), подавляющей фибрино-лиз, но, с другой стороны, эти же средства могут усилить тромбообразование в депонированной крови, усугубить «коагулопатию потребле­ния» и углубить декомпенсацию кровообращения. Намечаются перспективы применения следующего комплекса медикаментов: внутри­венно фибриноген в сочетании с малыми дозами гепарина (5000— 10000 ед). Накопление благоприятных клинических наблюдений позво­ляет надеяться на то, что этот исключительно острый вопрос реаниматологии, обсуждавшийся на специальном симпозиуме в Нанси (1959), будет в ближайшее время разрешен.

В условиях декомпенсации обычно необходим контроль кислотно-щелочного состояния (хотя бы рН и щелочного резерва), так как вместо ожидаемого метаболического ацидоза мы нередко встречаемся здесь с метаболическим алкалозом, особенно через 6-—8 41 после травмы (Е. С. Золотокрылина, 1967—1972). При этом алкалоз возникает тем чаще, чем позже восполнен дефицит ОЦК. Механизм этого осложнения тщательно изучается, однако уже и сейчас ясно, что рутинные бесконт­рольные вливания бикарбоната натрия могут усугубить тяжесть состоя­ния больного. Для борьбы с ацидозом необходимо сочетание реотерапии для улучшения микроциркуляции, инфузии маннитола для выведения кислых валентностей и вспомогательной вентиляции легких.

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Еще статьи о шоке:

- Оценка почасового диуреза при лечении тяжелых травм

- Показания центрального венозного давления в лечении тяжелых травм

- Характеристики цвета и температуры кожи в оценке периферического кровотока