Экстренная медицина

При шоке и кровопотере наблюдаются две фазы изменения микро­циркуляции. Первая состоит из так называемых компенсаторно-приспособительных реакций. К ним относятся повышение чувствительности артериол к адреналину, ограничение кровотока «центральными» кана­лами, усиление вазомоции: увеличение частоты и амплитуды переме­жающихся сокращений метартериол и прекапиллярных сфинктеров, рост напряженности периодов констрикции.

Следует подчеркнуть услов­ность определения первой фазы как компенсаторно-приспособительной. Компенсация в основном направлена на увеличение притока крови к сердцу (венозного возврата крови) и поддержание центрального крово­обращения. Осуществляется она за счет дефицита капиллярной перфузии, что может приводить к развитию тканевых ишемических нарушений еще при достаточно высоких показателях общего кровообращения. Вто­рая фаза включает нарастающий застой крови на венозной стороне ка­пилляра, падение венозного оттока, секвестрацию крови в ранее запустевших капиллярах.

В начальном периоде в более крупных сосудах выражена констрикция, в прекапиллярах — вазомоция. Последняя способствует капилляр­ному кровотоку; вазоконстрикция его ослабляет. Важную роль при кровопотере и шоке приобретают артерио-венозные анастомозы. Во вре­мя спазма прекапиллярных сфинктеров кровь, минуя капилляры, через анастомозы приходит в вены. С одной стороны, это благоприятствует притоку крови к сердцу, а с другой — усиливает местную ишемию.

В динамике прогрессирующего шока или коллапса появляется застой на венозной стороне капилляра. Одним из ведущих механизмов этого явления считается нарушение симпатической регуляции, приводящее к ослаблению тонуса прекапиллярных сфинктеров при его сохранении в посткапиллярных отделах. В этом периоде вазомоция может приобретать отрицательную роль, так как способству­ет поступлению крови в капилляры, отток из которых затруднен. Такое явление приводит к накоплению крови в капиллярах, уменьшению ее количества в активной циркуляции, прогрессирующему сокращению числа функционирующих капилляров. В части мелких сосудов кровоток замедляется, в других — становится пульсирующим, маятникообразным или даже обратным.

В начальных стадиях агонии происходит перемещение воды из тка­ней в кровь (вследствие запустевания капилляров, падения скорости кровотока и других факторов). Такому движению воды противодейству­ет сохраняющаяся значительная разница тканевого и внутрисосудистого онкотического давления. Восстановление объема циркулирующей крови при кровопотере благодаря мобилизации тканевой жидкости может быть весьма значительным. Во время периода декомпенсации вода начинает покидать капилляры. Этому способствует рост гидростатического давле­ния, нарушение транспорта натрия, изменение физико-химических свойств коллагеновых волокон, тканевой ацидоз и некоторые другие метаболические сдвиги.

Повышенная экстравазация жидкости считается важным фактором про­грессирующего падения количества крови в активной циркуляции, агре­гации клеток крови, нарушения микроциркуляции и необратимости. Наряду с экстравазацией жидкости необходимо учитывать ее секвестра­цию в сосудах вместе с эритроцитами и отдельно от них.

Секвестрация крови зависит от увеличения вязкости, нарушения ста­бильности суспензии форменных элементов крови в капиллярах и прекапиллярах, появления хилезных образований и т. д. Увеличение вяз­кости крови предопределяется снижением скорости кровотока, потерей воды и другими факторами. Большое значение придается затруднению оттока крови из капилляров. В результате всего этого потоки эритро­цитов и плазмы разделяются. Скорость движения последней начинает опережать скорость движения эритроцитов.

С развитием стаза в капиллярах меняется соотношение жидкой части и форменных элементов крови. Многие сократившиеся сосуды почти целиком заполнены плазмой. В других накапливаются эритроциты. Осу­ществлению микроциркуляции крови препятствует внутрисосудистое свертывание крови, агрегация эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, укрупнение хиломикронов и образование крупных капель жира. Внутрисосудистое свертывание крови предопределяется нарушением состояния свертывающей и антисвертывающей систем.

Механизм агрегации эритроцитов в первую очередь связан с замед­лением кровотока, вследствие чего уменьшается устойчивость их состоя­ния в плазме. Стимулируют этот процесс потеря внутрисосудистой воды, увеличение вязкости, нарушения состояния некоторых ингредиентов крови, набухание эритроцитов, изменение сопротивления сосудов и т. д. Решающую роль играет ацидоз. Некоторые авторы считают, что он «за­пускает» процесс агрегации эритроцитов, склеивание тромбоцитов.

В результате проведения мероприятий, способствующих снижению вязкости крови, а также за счет наличия выделяемого селезенкой анти-тромбоцитарного фактора ослабляется агрегация эритроцитов, восста­навливается миироциркуляция крови. Сходные механизмы предопределя­ют и агрегацию лейкоцитов. В некоторых органах, например в легких, она оказывается выраженной в большей степени и проявляется /раньше, чем агрегация эритроцитов. Определенную роль в нарушении капиллярного кровотока может играть закрытие последних не только агрегатами лейкоцитов, до и отдельными лейкоцитами.

Липемия и жировая эмболия, не связанные с механической травмой, уже давно описаны при шоке, кровопотере, гипоксии, терминальных со­стояниях. Они сопутствуют агрегации форменных элементов крови и, вероятно, способствуют ей. При терминальных состояниях, в зависи­мости от тяжести стресса, в крови возрастает содержание β-липопротеидов, фосфолипидов, нейтральных жиров, холестерина и продуктов жирового обмена. В мобилизации жиров участвуют гормоны гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, гепарин (активирующий выход липопротеид-липазы), падение в плазме уровня альбуминов, характерное для тяжелых расстройств кровообращения. Во время кровопотери в крови появляется ингибитор, подавляющий липолитическую актив­ность почек, а также ингибиторы липопротеид-липазы. Весьма вероятно, что липемию при терминальных состояниях можно связать с затрудне­нием элиминации жира из крови вследствие падения капиллярного кровообращения, блокады ретикулоэндотелиальной системы, угнетения окислительно-восстановительных процессов и т. д. Определенную роль играет увеличение поступления жира из грудного лимфатического про­тока. Укрупнение хиломикронов и образование жировых капель, препят­ствующих микроциркуляции, могут происходить и без значительного увеличения содержания жира в крови.

Определенную роль в нарушении капиллярного кровообращения играет набухание эндотелиальных клеток, суживающих просвет мелких сосудов, а также «закупоривание» части сосудов отдельными оторвав­шимися от сосудистой стенки отечными клетками эндотелия. Все эти разные по своей природе явления приводят к оди­наковому патогенетическому эффекту — образованию в периферических сосудах множественных рассеянных ишемических очагов.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Регионарное кровообращение и микроциркуляция при терминальных состояниях

- Схема ведения восстановительного периода после клинической смерти