Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции в периоде умирания |
Реаниматология - Патофизиология шока и шоковых состояний |
Уменьшение коронарного кровотока при развитии шока или после кровопотери наступает позже и выражено меньше, чем падение потока в других областях. Более того, та часть сердечного выброса крови, которая попадает в венечные сосуды (коронарная фракция сердечного выброса), неуклонно возрастает. Это связано с тем, что сопротивление потоку в сосудах сердца оказывается меньшим, чем во многих других областях. Возникающее перераспределение крови считается одним из существенных проявлений механизма компенсации. Благодаря ему снижение коронарного потока происходит лишь тогда, когда компенсация оказывается исчерпанной. Основным патогенетическим фактором при этом является нарастающее падение сердечного выброса и аортального давления. В последующем недостаточный коронарный поток может стать ведущим звеном порочного круга и привести (через нарушение обмена в сердечной мышце) к еще большему падению ударного и минутного объема крови (Б. И. Словиков, 1966, и др.).
Во время смертельной кровопотери коронарный поток уменьшается позже (в процентном отношении меньше), чем сердечный выброс. В период агонии или клинической смерти самые слабые сокращения сердца сопровождаются некоторым продвижением крови по венечным сосудам (Е. М. Березовская, 1969). Мозговое кровообращение отличается своеобразными механизмами компенсации, которые предохраняют мозг от внезапных измененнй артериального давления. При острой кровопотере наступает спазм регионарных артерий мозга. Он сочетается с выраженными перистальтическими сокращениями мозговых артерий. В начальных стадиях это способствует поддержанию внутримозгового кровообращения (Г. И. Мчедлишвили, 1960). В дальнейшем спазм, если он сохраняется, приобретает отрицательное значение, так как препятствует кровотоку. В атональном периоде острой кровопотери остановка мозгового потока крови происходит поздно, при очень низком артериальном давлении. Однако угнетение потребления свободного кислорода в мозге наступает еще до того, как прекращается мозговой кровоток (Б. И. Словиков, 1962). Микроскопия мягкой мозговой оболочки атонирующего животного выявила неравномерное замедление кровотока в разных сосудах, перестройку соотношения плазмы и эритроцитов, а в период стаза — их агрегацию (Ю. М. Левин, 1965, и др.). Брыжеечный и печеночный кровоток при тяжелых расстройствах циркуляции резко меняется. Выраженная специфика этих изменений связана с регионарными анатомическими особенностями. Кровь в этой области проходит через две сети капилляров: кишечную и печеночную. Градиент порто-кавального давления очень мал. Поэтому даже небольшое изменение сопротивления сосудов печени может вызвать затруднение кровотока, скопление крови в брыжеечном русле. Последнее, как известно, отличается большой вместимостью. Выключение из активной циркуляции части крови, количество которой при шоке или кровопотере и без того уменьшено, может оказаться грозным осложнением. Вся эта картина четко выявляется в экспериментах на животных (собаки, кошки и др.), обладающих развитой системой сфинктеров в сосудах печени (Ю. М. Левин, 1963, 1964; С. А. Селезнев, 1965, и др.). В ряде случаев такое явление наблюдается и у человека, хотя у людей сфинктерная система печеночных сосудов развита слабее. Закономерно встречающиеся после тяжелого шока и кровопотери некротические изменения в слизистой оболочке кишечника свидетельствуют о выраженных регионарных нарушениях микроциркуляции и трофики. Почечный кровоток во время шока или кровопотери обусловливает не только функцию этого органа, но и продуцирование важных для общей гемодинамики веществ. Кроме того, забирая около 25% всего сердечного выброса, он в большей степени влияет на перераспределение крови в других органах и тканях. Чаще всего в начальных стадиях кровопотери почечный кровоток снижается мало. Почечная фракция сердечного выброса не меняется или даже возрастает. Это объясняется меньшим ростом сопротивления сосудов почек по сравнению с другими органами и тканями. При дальнейшем падении почечного кровотока сопротивление сосудов почки возрастает. Происходит снижение почечной фракции сердечного выброса. Такая реакция особенно прогрессирует, когда артериальное давление падает ниже 50—60 мм рт. ст. В атональном периоде кровоток через почки резко сокращается, что свидетельствует о значительном сопротивлении почечных сосудов. На кровоток почек влияют имеющиеся в ней артерио-венозные анастомозы. Шунтируя кровь из артерий в вены, они усугубляют гипоксию, особенно коркового слоя почек. Истинное малокровие почек при общих расстройствах циркуляции .может оказаться больше, чем зарегистрированное прямым методом количество протекающей крови. Скелетные мышцы содержат около 70% всех сосудов организма. Они обладают колоссальной вместимостью к широким диапазоном изменения тонуса. Даже легкие сдвиги состояния этой части периферического сосудистого русла вызывают перемещение больших масс крови, изменение общего кровообращения. Кровоток в скелетных мышцах при шоке и кровопотере меняется непостоянно. При резком снижении сердечного выброса он круто падает. Сопротивление сосудов может усиливаться настолько, что поток временно прерывается. При продленной гипотензии сопротивление потоку слабеет. Фракция сердечного выброса, приходящаяся на долю скелетных мышц, возрастает (Ю. М. Левин, 1965; Б. И. Словиков, 1966, и др.). Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.
Еще статьи на эту тему: - Нарушения регионарного кровообращения - Нарушения микроциркуляции при шоке и кровопотере - Регионарное кровообращение и микроциркуляция при терминальных состояниях |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами