Экстренная медицина

Оживление после клинической смерти приводит в разных случаях к неодинаковому восстановлению сердечного выброса. Даже при одина­ковых показателях общего артериального давления сердечный выброс у разных животных может отличаться в 2—3 раза.

В экспериментах, связанных с более длительным умиранием и исто­щением компенсаторных приспособлений, минутный объем крови после временного увеличения значительно снижается. Такое снижение обычно предшествует падению уровня общего артериального давления. При бла­гоприятном течении восстановительного периода сердечный выброс срав­нительно быстро нормализуется. В некоторых случаях он длительно остается повышенным, но в последующем часто происходит значитель­ное ослабление сердечной деятельности. Оно, очевидно, связано с исто­щением и без того уменьшенных трофических ресурсов миокарда во время усиленной работы сердца. Практическую важность контроля за ударным и минутным объемом сердца трудно переоценить. Эти показатели одни­ми из первых сигнализируют о начавшихся сдвигах общего кровообра­щения, предупреждают о возможности декомпенсации, проявлением ко­торой является падение артериального давления.

Коронарный кровоток после оживления резко и быстро возрастает. Он превышает исходный в 11/2—2 раза и, несмотря на колебания арте­риального давления, характерные для восстановительного периода, мо­жет долго оставаться повышенным. В случаях осложнения восстанови­тельного периода и значительного уменьшения сердечного выброса коронарный кровоток снижается. При этом вне зависимости от этапа оживления и восстановления нервной регуляции сохраняется обычная тенденция компенсации коронарного кровотока за счет других органов.

Чрезвычайно существенными представляются нам данные о пони­женном содержании свободного кислорода в мышце сердца в начальном периоде оживления после клинической смерти. Оно свидетельствует о том, что даже повышенный кровоток не в состоянии удовлетворить резко возросших метаболических потребностей миокарда. Изредка в периоде оживления отмечается спонтанное падение коронарного кровотока при условии более или менее благоприятного состояния общих показателей гемодинамики. Механизм такого явления неясен. Однако оно, несомнен­но, может оказаться причиной последующего падения сократительной способности миокарда и сердечного выброса.

Кровообращение мозга в период оживления зависит от целого ряда факторов. В результате повышенного сопротивления регионарных арте­рий приток крови в течение 5—10 мин после восстановления общего артериального давления оказывается пониженным даже в случаях бла­гоприятного течения реанимации. При оживлении после клинической смерти, которой предшествовала длительная гипотензия, резко возрас­тает ликворное давление. Оно затрудняет отток крови из головного моз­га, приводит к повышению внутричерепного венозного давления, что в свою очередь может явиться причиной замедления мозгового кровото­ка, разрывов капилляров, точечных кровоизлияний и других нарушений. В периоде восстановления жизнедеятельности в коре и в других отделах мозга сохраняется большое число нефункционирующих капилляров. Кровообращение в некоторых рассеянных участках может не восстанав­ливаться до часа и дольше. Возобновление кровотока в таких областях происходит в разное время после оживления. Существенно, что когда на одном участке регистрируется отсутствие циркуляции, в соседнем кровоток и напряжение кислорода могут находиться на высоких цифрах. Механизм выявленного нарушения связан с закрытием мелких сосудов. Оно является одной из основных причин образования гнездных морфоло­гических деструкции в головном мозге после тяжелой ишемии. В послед­ние годы этому феномену уделено большое внимание в плане объяснения механизмов необратимости. Разработка лечеб­ных мероприятий, направленных на предупреждение и устранение дан­ного явления, должна иметь большое практическое значение.

Портальный кровоток при оживлении меняется непостоянно. В слу­чаях благоприятного течения восстановительного периода в воротной вене быстро устанавливается высокий объемный кровоток. Он может превышать исходный в 11/2—2 раза. Колебания артериального давления, свойственные начальному периоду оживления, нерезко отражаются на этом потоке. В менее благоприятных случаях, когда устанавливается по­ниженное артериальное давление, портальный поток оказывается пони­женным. Существенно, что и в первом, и во втором случае портальное давление остается повышенным. Сказанное свидетельствует о выражен­ной активации сосудистых сфинктеров печени, затруднении продвижения крови через печеночные сосуды. При благоприятном течении восстано­вительного периода через 40—90 мин происходит нормализация указан­ных сдвигов.

В слизистой оболочке кишечника, кишечной стенке и в печени дли­тельное время сохраняются диссеминированные участки, лишенные кро­вообращения. Образующиеся после длительной гипотензии в кишечнике некротические язвы являются источником токсемии, могут приводить к кровотечениям.

Кровоток в почках первые 30—40 мин после оживления обычно ос­лаблен. Даже устойчивое повышение артериального давления не всегда нормализует его. В этом отношении положительное действие может ока­зать новокаин, введенный паранефрально или внутривенно.

Изучение кровотока в мелких сосудах почки во время восстанови­тельного периода оживления после клинической смерти показывает воз­можность длительного закрытия части из них, как это наблюдается в сосудах головного мозга и других органов. Учитывая сходство картины регресса этих изменений, а также положительное действие антикоагу­лянтов, можно думать о близком механизме этого явления.

Кровоток в скелетных мышцах при оживлении варьирует в очень ши­роких пределах. Можно выделить четыре основных типа: 1) стабилиза­цию кровотока на цифрах, близких к норме; 2) резкое падение объем­ного кровотока; 3) усиление кровотока; 4) смешанный тип, включающий случаи изменения потока в короткий промежуток времени.

Перечисленные варианты связаны с состоянием общей гемодинамики и регионарных сосудистых констрикторных механизмов. Естественно, что значительное увеличение кровотока через скелетные мышцы может при­водить к невыгодному для более чувствительных к гипоксии органов регионарному перераспределению сердечного выброса крови.

Особое внимание вызывает выраженное непостоянство изменения со­противления сосудов этой области.

Во время агонии и после оживления организма, перенесшего клини­ческую смерть, в разных органах и тканях происходят специфические сосудистые сдвиги. С одной стороны, они носят компенсаторно-приспособительный характер, а с другой — создают условия для развития новых расстройств. Знание механизмов возникновения этих расстройств должно способствовать разработке мероприятий по их устранению, что имеет первостепенное практическое значение.

Часто бывает, что успешно оживленный человек в дальнейшем (по­гибает. Изучение регионарного кровообращения и микроциркуляции показало, что это иногда происходит не в результате необратимых рас­стройств, возникших во время агонии и клинической смерти, а в результате нарушений, проявившихся после оживления, когда уже восстановилась работа сердца и самостоятельное дыхание. Большая часть таких сдвигов в течение некоторого времени устранима. Однако, если не при­нять соответствующих мер, нормализация может оказаться невоз­можной. Следует выделить основные практически важные нарушения, характерные для разных сосудистых зон.

Резкое понижение сердечного выброса значительно ухудшает течение восстановительного периода. Это определяется уменьшением общего ко­личества крови, отрицательными моментами защитной вазоконстрикции, перераспределением крови, истощением компенсации, развитием гипок­сии и т. д.

Значительное повышение сердечного выброса в период оживления также не может считаться адекватным, так как оно приводит к истоще­нию и без того уменьшенных ресурсов сердца, последующему падению его деятельности.

Требуют внимания случаи, свидетельствующие о возможности «спон­танного» уменьшения коронарного кровотока. Естественно, что это бла­годаря прямой зависимости обмена миокарда от регионарного потока может вызвать морфологические и функциональные нарушения. Однако даже повышенный коронарный поток не всегда способен удовлетворить возросшие потребности миокарда в кислороде. Поэтому одной из перво­степенных задач восстановительного периода надо считать создание мак­симально благоприятных условий для обмена миокарда.

Имеющиеся в период оживления после клинической смерти наруше­ния циркуляции в мелких сосудах мозга, почек, печени, кишечника и других органов увеличивают продолжительность гипоксии в соответст­вующих зонах. Очевидно, что с этим явлением связаны многие локаль­ные расстройства (вплоть до некротических), появляющиеся на разных этапах восстановительного периода. Благоприятное действие антикоагу­лянтов позволяет их использовать как эффективные терапевтические средства. Получены некоторые другие обнадеживающие результаты.

Скопление крови в портальном русле, уменьшение ее количества в ак­тивной циркуляции, выключение части мелких сосудов из кровотока, гипоксия печени и кишечника и т. д. — все это на каком-то из этапов может предопределить необратимые циркуляторные расстройства.

Понижение почечного кровотока в восстановительном периоде прово­цирует многочисленные нарушения — проявление почечно-печеночного синдрома и т. д.

Важно учитывать непостоянство изменений сопротивления сосудов скелетных мышц. Поиски путей регуляции кровотока в них могут дать хороший практический результат.

Изучение микроциркуляции и регионарного кровообращения орга­низма, перенесшего терминальное состояние, позволило выявить меха­низмы, играющие важную роль в развитии необратимости. Нет сомнения в том, что это направление, рожденное потребностями практики, внесет вклад в науку об оживлении организма.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции в периоде умирания

- Нарушения регионарного кровообращения

- Нарушения микроциркуляции при шоке и кровопотере