Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции в периоде оживления |
Реаниматология - Патофизиология шока и шоковых состояний |
В экспериментах, связанных с более длительным умиранием и истощением компенсаторных приспособлений, минутный объем крови после временного увеличения значительно снижается. Такое снижение обычно предшествует падению уровня общего артериального давления. При благоприятном течении восстановительного периода сердечный выброс сравнительно быстро нормализуется. В некоторых случаях он длительно остается повышенным, но в последующем часто происходит значительное ослабление сердечной деятельности. Оно, очевидно, связано с истощением и без того уменьшенных трофических ресурсов миокарда во время усиленной работы сердца. Практическую важность контроля за ударным и минутным объемом сердца трудно переоценить. Эти показатели одними из первых сигнализируют о начавшихся сдвигах общего кровообращения, предупреждают о возможности декомпенсации, проявлением которой является падение артериального давления.
Коронарный кровоток после оживления резко и быстро возрастает. Он превышает исходный в 11/2—2 раза и, несмотря на колебания артериального давления, характерные для восстановительного периода, может долго оставаться повышенным. В случаях осложнения восстановительного периода и значительного уменьшения сердечного выброса коронарный кровоток снижается. При этом вне зависимости от этапа оживления и восстановления нервной регуляции сохраняется обычная тенденция компенсации коронарного кровотока за счет других органов. Чрезвычайно существенными представляются нам данные о пониженном содержании свободного кислорода в мышце сердца в начальном периоде оживления после клинической смерти. Оно свидетельствует о том, что даже повышенный кровоток не в состоянии удовлетворить резко возросших метаболических потребностей миокарда. Изредка в периоде оживления отмечается спонтанное падение коронарного кровотока при условии более или менее благоприятного состояния общих показателей гемодинамики. Механизм такого явления неясен. Однако оно, несомненно, может оказаться причиной последующего падения сократительной способности миокарда и сердечного выброса. Кровообращение мозга в период оживления зависит от целого ряда факторов. В результате повышенного сопротивления регионарных артерий приток крови в течение 5—10 мин после восстановления общего артериального давления оказывается пониженным даже в случаях благоприятного течения реанимации. При оживлении после клинической смерти, которой предшествовала длительная гипотензия, резко возрастает ликворное давление. Оно затрудняет отток крови из головного мозга, приводит к повышению внутричерепного венозного давления, что в свою очередь может явиться причиной замедления мозгового кровотока, разрывов капилляров, точечных кровоизлияний и других нарушений. В периоде восстановления жизнедеятельности в коре и в других отделах мозга сохраняется большое число нефункционирующих капилляров. Кровообращение в некоторых рассеянных участках может не восстанавливаться до часа и дольше. Возобновление кровотока в таких областях происходит в разное время после оживления. Существенно, что когда на одном участке регистрируется отсутствие циркуляции, в соседнем кровоток и напряжение кислорода могут находиться на высоких цифрах. Механизм выявленного нарушения связан с закрытием мелких сосудов. Оно является одной из основных причин образования гнездных морфологических деструкции в головном мозге после тяжелой ишемии. В последние годы этому феномену уделено большое внимание в плане объяснения механизмов необратимости. Разработка лечебных мероприятий, направленных на предупреждение и устранение данного явления, должна иметь большое практическое значение. Портальный кровоток при оживлении меняется непостоянно. В случаях благоприятного течения восстановительного периода в воротной вене быстро устанавливается высокий объемный кровоток. Он может превышать исходный в 11/2—2 раза. Колебания артериального давления, свойственные начальному периоду оживления, нерезко отражаются на этом потоке. В менее благоприятных случаях, когда устанавливается пониженное артериальное давление, портальный поток оказывается пониженным. Существенно, что и в первом, и во втором случае портальное давление остается повышенным. Сказанное свидетельствует о выраженной активации сосудистых сфинктеров печени, затруднении продвижения крови через печеночные сосуды. При благоприятном течении восстановительного периода через 40—90 мин происходит нормализация указанных сдвигов. В слизистой оболочке кишечника, кишечной стенке и в печени длительное время сохраняются диссеминированные участки, лишенные кровообращения. Образующиеся после длительной гипотензии в кишечнике некротические язвы являются источником токсемии, могут приводить к кровотечениям. Кровоток в почках первые 30—40 мин после оживления обычно ослаблен. Даже устойчивое повышение артериального давления не всегда нормализует его. В этом отношении положительное действие может оказать новокаин, введенный паранефрально или внутривенно. Изучение кровотока в мелких сосудах почки во время восстановительного периода оживления после клинической смерти показывает возможность длительного закрытия части из них, как это наблюдается в сосудах головного мозга и других органов. Учитывая сходство картины регресса этих изменений, а также положительное действие антикоагулянтов, можно думать о близком механизме этого явления. Кровоток в скелетных мышцах при оживлении варьирует в очень широких пределах. Можно выделить четыре основных типа: 1) стабилизацию кровотока на цифрах, близких к норме; 2) резкое падение объемного кровотока; 3) усиление кровотока; 4) смешанный тип, включающий случаи изменения потока в короткий промежуток времени. Перечисленные варианты связаны с состоянием общей гемодинамики и регионарных сосудистых констрикторных механизмов. Естественно, что значительное увеличение кровотока через скелетные мышцы может приводить к невыгодному для более чувствительных к гипоксии органов регионарному перераспределению сердечного выброса крови. Особое внимание вызывает выраженное непостоянство изменения сопротивления сосудов этой области. Во время агонии и после оживления организма, перенесшего клиническую смерть, в разных органах и тканях происходят специфические сосудистые сдвиги. С одной стороны, они носят компенсаторно-приспособительный характер, а с другой — создают условия для развития новых расстройств. Знание механизмов возникновения этих расстройств должно способствовать разработке мероприятий по их устранению, что имеет первостепенное практическое значение. Часто бывает, что успешно оживленный человек в дальнейшем (погибает. Изучение регионарного кровообращения и микроциркуляции показало, что это иногда происходит не в результате необратимых расстройств, возникших во время агонии и клинической смерти, а в результате нарушений, проявившихся после оживления, когда уже восстановилась работа сердца и самостоятельное дыхание. Большая часть таких сдвигов в течение некоторого времени устранима. Однако, если не принять соответствующих мер, нормализация может оказаться невозможной. Следует выделить основные практически важные нарушения, характерные для разных сосудистых зон. Резкое понижение сердечного выброса значительно ухудшает течение восстановительного периода. Это определяется уменьшением общего количества крови, отрицательными моментами защитной вазоконстрикции, перераспределением крови, истощением компенсации, развитием гипоксии и т. д. Значительное повышение сердечного выброса в период оживления также не может считаться адекватным, так как оно приводит к истощению и без того уменьшенных ресурсов сердца, последующему падению его деятельности. Требуют внимания случаи, свидетельствующие о возможности «спонтанного» уменьшения коронарного кровотока. Естественно, что это благодаря прямой зависимости обмена миокарда от регионарного потока может вызвать морфологические и функциональные нарушения. Однако даже повышенный коронарный поток не всегда способен удовлетворить возросшие потребности миокарда в кислороде. Поэтому одной из первостепенных задач восстановительного периода надо считать создание максимально благоприятных условий для обмена миокарда. Имеющиеся в период оживления после клинической смерти нарушения циркуляции в мелких сосудах мозга, почек, печени, кишечника и других органов увеличивают продолжительность гипоксии в соответствующих зонах. Очевидно, что с этим явлением связаны многие локальные расстройства (вплоть до некротических), появляющиеся на разных этапах восстановительного периода. Благоприятное действие антикоагулянтов позволяет их использовать как эффективные терапевтические средства. Получены некоторые другие обнадеживающие результаты. Скопление крови в портальном русле, уменьшение ее количества в активной циркуляции, выключение части мелких сосудов из кровотока, гипоксия печени и кишечника и т. д. — все это на каком-то из этапов может предопределить необратимые циркуляторные расстройства. Понижение почечного кровотока в восстановительном периоде провоцирует многочисленные нарушения — проявление почечно-печеночного синдрома и т. д. Важно учитывать непостоянство изменений сопротивления сосудов скелетных мышц. Поиски путей регуляции кровотока в них могут дать хороший практический результат. Изучение микроциркуляции и регионарного кровообращения организма, перенесшего терминальное состояние, позволило выявить механизмы, играющие важную роль в развитии необратимости. Нет сомнения в том, что это направление, рожденное потребностями практики, внесет вклад в науку об оживлении организма. Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.
Еще статьи на эту тему: - Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции в периоде умирания |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами