Экстренная медицина

В клини­ческой картине терминальных стадий острой кровопотери и тяжело­го травматического шока (III—IV стадии) есть общие черты: блед­ная холодная кожа, частый малый пульс, одышка, жажда, беспо­койство и др. Сходными оказываются и многие гемодинамические тесты: снижение артериального давления ниже критического уровня, гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови), низкое центральное венозное давление, анемия, гипопротеинемия, малый сердечный выброс, плохое кровенаполнение периферических тканей и др.

На этом основа­нии большинство исследователей объединяют эти состояния в группу гиповолемического шока. Сходство клинической симптоматики и харак­тера нарушений делает возможным выработку единого подхода к лече­нию тяжелых стадий острой кровопотери и травматического шока. Как отмечает В. А. Неговский (1960), чем ближе к периоду развития терми­нальных состояний, тем больше выявляется общих закономерностей, независимо от причины развития патологического процесса. Поэтому,, исходя из основного принципа лечения терминальных состояний, перво­очередной задачей становится нормализация основных функций орга­низма— кровообращения и дыхания. Однако такой подход оправдав лишь при проведении неотложных лечебных мероприятий, направлен­ных на устранение опасных для жизни нарушений.

Для дальнейшего успеха проводимого лечения необходимо учиты­вать, что, несмотря на известное сходство, 'имеются существенные раз­личия в этиологии, патогенезе нарушений функций при «чистой» кровопотере и множественной тяжелой травме. Особенно это важно при ле­чении начальных их стадий.

При кровопотере основной причиной развития патологического про­цесса является уменьшение объема циркулирующей крови, что вызывает, прежде всего, нарушения гемодинамики. Вследствие нервнорефлекторных влияний быстро включаются основные компенсаторные реакции: центра­лизация кровообращения вследствие спазма периферических сосудов, приток жидкости в сосудистое русло из интерстициального пространства и др. Благодаря этим механизмам кровопотеря до известного предела может быть компенсирована.

Патогенетически обоснованным при кровотечениях, помимо остановки кровотечения, является прежде всего возмещение объема циркулирую­щей крови и жидкости в организме. Если можно немедленно восполнять кровопотерю «капля за каплю» (например, во время операций), то даже при массивной кровопотере патологические сдвиги не возникают или они будут значительно меньше выражены, чем при невозмещенной крово­потере. Осложнения при лечении больных с кровопотерей будут, как пра­вило, в случаях продолжительных кровотечений, особенно в случаях, сопровождающихся периодом гипотензии (снижение артериального дав­ления ниже 80 мм рт. ст.) или при запоздалом возмещении кровопотери.

Термином «травматический шок» принято обозначать состояние при тяжелых травматических повреждениях, сопровождающихся клинически выраженными нарушениями кровообращения, дыхания, общим тяжелым состоянием больных (Н. Н. Бурденко, 1938; С. И. Банайтис, 1948; М. Г. Шрайбер, 1962; Н. А. Беркутов и др., 1963; Г. Д. Шушков, 1967, и др.). Патогенез этого состояния значительно сложнее. Помимо крово­потери, которая почти всегда имеет место при травматических повреж­дениях, важную роль играют патологическая афферентная импульсация (в том числе болевая) из места повреждения, а также нарушение функ­ций поврежденных органов. Наряду с описанными выше неспецифиче­скими нарушениями имеются специфические, зависящие от объема и локализации травмы.

Только возмещения кровопотери, даже на ранних этапах лечения, у больных с травматическим шоком недостаточно, чтобы вывести их из тяжелого состояния (М. Г. Шрайбер, 1964, и др.). Патогенетически обоснованным может быть только комплекс лечебных мероприятий, на­правленный на устранение основных нарушений. Помимо возмещения кро­вопотери и устранения острой дыхательной недостаточности (в пока­занных случаях), важную роль играет ликвидация или блокирование очага патологической импульсации и восстановление или протезирова­ние функции поврежденных органов.

Основные патологические сдвиги при терминальных стадиях острой кровопотери и тяжелом травматическом шоке (III—IV стадии). Соглас­но современным представлениям, кардинальными симптомами шока является уменьшение объема циркулирующей крови в сочетании с уменьшенным возвратом крови к правому сердцу, сниженным вследствие этого центральным венозным давлением, уменьшенным сердечным вы­бросом. Артериальная гипотензия также характерна для тя­желых стадий шока. Несмотря на относительное значение этого показа­теля, установлена четкая корреляция между уровнем артериального дав­ления и тяжестью шока (Л. Н. Губарь, Н. И. Егурнов, 1965).

Малый сердечный выброс объясняется главным образом уменьшени­ем притока крови к правому сердцу. Понижение сократительной функции миокарда при шоке имеет вторичный характер.

На основании экспериментальных и клинических наблюдений уста­новлено, что тяжелые стадии шока развиваются при уменьшении объема циркулирующей крови на 30—40% (Д. Д. Мехтиханов, 1967; И. С. Жоров и др.). Гиповолемия обусловлена прежде всего кровопотерей. Однако для тяжелых стадий шока характерно сохранение ее, несмотря на возмещение кровопотери и даже на введение в организм излишних количеств жидкости (А. И. Трещинский, Л. П. Чепкий, 1966; С. П. Маркин, В. М. Стрекаловский, 1967). Установлено, что чем тяжелее состояние больных, длительнее гипотензия или позднее переливание крови, тем больше выражен дефи­цит объема крови после трансфузии, восполняющей предполагаемую кровопотерю. Это происходит прежде всего в результате патологическо­го депонирования крови вследствие нарушения микроциркуляции и регионарного кровотока (см. главу III).

Как уже отмечалось, в начальных стадиях шока централизация кро­вообращения, т. е. поддержание кровотока в мозге, крупных сосудах, венечных артериях (В. А. Неговский и др., 1960; Г. Ш. Васадзе, 1960) сопровождается уменьшением кровоснаб­жения в других тканях организма в результате вазоконстрикции.

Ю. М. Левин (1965, 1973), С. А. Селез­нев (1971), Д. М. Шерман (1972) отмечали фазные изменения в сосудах органов и тканей подопытных животных. Первоначально имелось увели­чение активности артериол, шунтирование кровотока (переход крови из артериол в венулы, минуя капилляры по артерио-венозным анастомо­зам), затем ослабление активности артериол и прекапиллярных сфинк­теров при одновременном нарастании венозного и капиллярного застоя (до полного стаза) под влиянием гуморальных факторов. Нарушения, микроциркуляции усугубляются агрегацией форменных элементов крови, появлением в кровотоке капель нейтрально­го жира (Ю. М. Левин, 1965), увеличением вязкости крови.

По данным Сrowell (1954), Наrdaway и МсКау (1963), медленно движущаяся кровь, имеющая кислую реакцию, обладает повышенной свертываемостью, приводящей к диссеминированной внутрисосудистой ее коагуляции. Гиперкоагуляция сопровождается расходованием сверты­вающих факторов, что можно заметить по лабораторным тестам. Вследствие частичной или полной обтурации отдельных жонцевых артериол микротромбами прекращается перфузия отдельных участков тканей. Молочная кислота продолжает скапливаться, создавая тяжелый местный ацидоз, в результате которого происходит инактива-щия клеточных ферментов и часть клеток погибает. Восполнение крово-потери и возобновление перфузии уже не ведет к их восстановлению. Однако оставшиеся жизнеспособные клетки в значительной степени их заменяют (Н. П. Романова, 1962; Г. А. Акимов, 1971; М. Г. Вейль, 1971). Образование микротромбов ведет к активации эндогенного фибринолизина, что клинически проявляется появлением повышенной кровоточи­вости (М. С. Мачабели, 1970). Как считает Наrdaway, это клиническое проявление необратимого состояния при шоке.

Существенное влияние на изменение функций при шоке оказывают также нарушения регионарного кровотока. Большинство исследователей, изучавших шок в экспериментах на собаках, отмечали ишемию, а затем скопление крови в системе мезентериальных сосудов в резуль­тате повышения резистентности в системе воротной вены и печеночных сосудах. В то же время Lillehei с соавторами (1962) отметили, что у людей, погибших от шока, скопление крови наблюдается главным образом в легких. Ана­логичные наблюдения были сделаны Abel с соавторами (1965) на обезь­янах.

Изменения кровотока в портальной системе и печени (Ю. М. Левин, С. А. Селезнев, 1965, и др.) приводят к выраженным нарушениям функций последней (В. М. Шапиро, 1967; С. А. Селезнев,. 1971).

Нарушения функции почек также характерны для шока. Они связа­ны как с расстройством регионарного кровообращения и микроциркуля­ции (Ю. М. Левин, 1966, 1973), так и с нарушением соотношения давления в канальцах и межклеточном про­странстве.

Изменения дыхания при травматических повреждениях носят пер­вичный характер лишь при травме грудной клетки или черепа с наруше­нием витальных функций (В. Л. Кассиль, 1966). Однако в процессе развития травматического шока возникает недостаточность дыхания вторичного характера (Г. Д. Дервиз, 1950; Г. А. Пафомов, 1963; Сага, 1964). По данным Н. А. Кустова (1968), расстройства дыхания наблю­дались у 54% больных с повреждениями самой различной локализации,, при развитии терминальных состояний — у 80—90% больных. Они ха­рактеризовались прежде всего нарастанием одышки с увеличением ми­нутного объема дыхания, снижением дыхательного альвеолярного1 объема, уменьшением остаточной функциональной емкости легких. В бо­лее поздние сроки имело место неравномерное распределение воздуха в легких с соответственным увеличением шунтирования крови. В тяже­лых стадиях шока и при терминальных состояниях вентиляция может быть нормальной или повышенной, а газообмен и потребление кислорода при этом часто понижаются (Л. Л. Шик, 1945; Г. В. Дервиз, Г. А. Пафо­мов, О. Н. Буланова, 1966). При этом большая роль отводится наруше­ниям кровообращения малого круга — спазмы артериол, прекапиллярных сфинктеров, приводящие к повышению давления в легочной арте­рии, микроэмболия агрегатами клеток, поступающими из большого круга кровообращения, жировая эмболия, артерио-венозное шунтирова­ние. Очевидно, вследствие указанных изменений многие авторы отмечают артериальную гипоксемию у больных и животных в состоянии шока. Однако и тот кислород, который поступает из легких, не всегда используется полноценно (шун­тирование крови в сосудах большого круга, затруднение диссоциации оксигемоглобина вследствие смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево). Наблюдается также гипокапния, являющаяся следствием как гипервентиляции, так и последующего преобладания гликолиза. Она усугубляет нарушения периферического кровообращения (провоцирует дальнейший спазм периферических сосудов) и спо­собствует нарастанию гипоксии в тканях.

Нарушения метаболизма при шоке, особенно в терминальных состоя­ниях, многообразны и мало изучены. Вначале они возникают рефлекторно, а затем в результате обратной связи углубляются вторично в резуль­тате всего комплекса перечисленных выше нарушений основных функций организма. Нарушения обмена сводятся к первоначальному усилению всех его видов со сдвигом баланса в сторону катаболизма под влиянием как рефлекторного повышения активности симпатической нервной систе­мы (катехоламины), так и активации системы гипофиз — кора надпочечников. Ввиду недостаточного снабже­ния тканей кислородом нарушается течение в них окислительных про­цессов с накоплением недоокисленных продуктов обмена — органических кислот. Развивается метаболический ацидоз — характерная особенность тяжелых стадий шока и терминальных состояний (О. Н. Буланова, 1966; Р. Л. Гогложа и др., 1968).

Некоторые авторы считают, что накопление ионов водорода, главным носителем которых является молочная кислота, служит основной причи­ной необратимости тяжелого шока.

Гиповолемия, свойственная шоку, сопровождается не только умень­шением объема циркулирующей крови, но и уменьшением общей воды организма (вначале во внеклеточном секторе, а затем и в клеточном) в результате компенсаторной гемодилюции (И. И. Федоров, 1966; Э. Керпель-Фрониус, 1964; В. Фенцл, 1968). Переме­щение воды в сосудистое русло сочетается с изменением движения электролитов. В связи с гипоксией наблюдается выход калия из клеток, развивается гиперкалиемия плазмы (А. А. Крохалев, 1966—1971; И. Тодоров, 1966; И. Р. Петров и Г. Ш. Васадзе, 1967), а затем гипокалиемия. Под влиянием гипоксии ткани выде­ляют биологически активные вещества (вазопрессорную субстанцию), способствующие развитию необратимых изменений при шоке. При сни­жении рН, накоплении вазодепрессорных субстанций нарушаются фер­ментные системы окислительного и гликолитического циклов (В. М. Ви­ноградов, Э. В. Пашковский, 1968; И. М. Маркелов, 1968). Угнетение гликолиза, зна­менует собой развитие необратимого нарушения обмена. Наряду с устранением нарушений гемодинамики и дыхания патологические сдвиги в обмене веществ требуют специального лечения.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Искусственная вентиляция легких. Осложнения ИВЛ

- Обеспечение проходимости дыхательных путей

- Восстановление нарушенной механики дыхания