Экстренная медицина

В последние годы в отечественной и зарубежной литературе появи­лось много сообщений, свидетельствующих о том, что остановка крово­течения в родах и послеродовом периоде во многом зависит от состояния свертывающей системы крови. Механизм нормального послеродового гемостаза включает: а) сокращение мускулатуры матки, б) тромбообразование в сосудах плацентарной площадки, в) сокращение венозных стенок, г) увеличение резистентности капилляров.

На протяжении 5 лет в родовспомогательных учреждениях Москвы акушерская бригада Московского центра реанимации наблюда­ла 665 больных, у которых в родах или раннем послеродовом периоде развилось массивное маточное кровотечение. В 14,8% случаев этих кро­вотечений отмечались нарушения гемокоагуляции, развившиеся на фоне кровопотери, обусловленной различными видами акушерской патологии.

Маlagambo, Рfeifer (1961) на основании сравнительных данных ми­ровой литературы и собственных наблюдений отмечают, что нарушения свертывания крови наблюдаются в 25% случаев при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, в 18% — при предлежании плаценты, в 14% —при приращении плаценты, в 32% —при наличии мертвого плода, в 15% —при токсикозах, в 30% —при задержке частей плаценты, в 70% —при эмболии околоплодными водами и в 3% —при «нормальных» родах.

К важным факторам, способствующим развитию афибриногенемии в родах, относятся различные хирургические вмешательства на беремен­ной матке и травматические повреждения матки и мягких родовых путей.

Прогноз акушерских кровотечений с нарушениями гемокоагуляции крайне неблагоприятен. Moulinier (1960), Stamm с соавторами (1963) считают, что не менее 50% кровотечений на почве афибриногенемии за­канчиваются летально. Кoutsky (1962) на основании большого материа­ла показал, что из женщин, умерших от кровотечения в родах, у 25% были нарушения в свертывающей системе крови. По данным Рurandare (1963) материнская смертность в 12—14% обусловлена нарушениями в системе гемостаза. При тяжелых кровотечениях в родах и раннем после­родовом периоде на почве нарушения гемостаза наблюдаются не только маточные кровотечения, но и генерализованные кровоизлияния в раз­личные органы и мозг, субарахноидальное пространство, желудок, моче­вой пузырь. Это может вызвать почечную недостаточность, тяжелые по­ражения печени, отек мозга.

С целью диагностики острых кровотечений, связанных с нарушением свертывания крови, необходимо проводить определение функционально­го состояния системы гемостаза по развернутой коагулограмме. Показа­тели коагулограммы дают возможность судить о способности крови к свертыванию (время свертывания крови, толерантность плазмы к гепарину), об уровне прокоагулянтов в крови (протромбиновый индекс, кон­центрация фибриногена, количество тромбоцитов), об антикоагулянтной активности крови (свободный гепарин, тромбиновое время, толерант­ность плазмы к гепарину), о свойствах кровяного сгустка (ретракция кровяного сгустка) и активности фибринолиза.

В связи с тем, что определение развернутой коагулограммы требует не менее 3 ч, при реанимации больных с акушерскими кровотечениями с целью выявления механизма развития геморрагического синдрома и применения целенаправленной терапии важное значение имеет исполь­зование экспрессметодов диагностики, предложенных 3. Д. Федоровой (1969): время свертывания цельной крови по Ли — Уайта, определение фибриногена в пробирках с использованием тесттромбина, тест лизиса сгустка, проба с протамин-сульфатом. Хотя перечисленные тесты имеют ориентировочный характер, они позволяют с учетом клинических данных поставить предварительный диагноз в течение 20—30 мин. Использова­ние портативного электрического коагулографа (модель Н-333) попол­няет арсенал экспресс-методов диагностики, позволяет быстро регистри­ровать изменения в системе гемостаза.

По М. С. Мачабели (1970), кровотечения в родах, как правило, свя­заны с развитием тромбогеморрагического синдрома, основным призна­ком которого является симптоматическая гипо- и афибриногенемия. В процессе развития тромбогеморрагического синдрома автор выделяет следующие стадии: 1) гиперкоагуляцию, 2) нарастание коагулопатии потребления и фибринолитической активности (дефибринационно-фибринолитическая стадия), 3) восстановительная, или стадия остаточных тромбозов и блокад. Кровотечения различной степени выраженности, от мелких кровоизлияний до массивных смертельных кровопотерь, возни­кают во II и III стадиях.

По нашим данным, четкая клиническая картина коагулопатического кровотечения наступает при кровопотере не менее 1500—1800 мл, чаще на фоне длительной гипотензии. При этом наблюдаются обильные ма­точные кровотечения, внутрикожные и подкожные кровоизлияния, обра­зование гематом, кровоподтеков, гематурия, паренхиматозные кровоте­чения. Акушерские кровотечения сопровождаются прогрессирующей потерей ряда факторов свертывания крови, однако выраженность гипокоагуляции определяется главным образом снижением концентрации фибриногена. Большинство авторов считают, что нарушение гемокоагуляции наступает при концентрации фибриногена в крови ниже 100 мг%. Помимо уменьшения концентрации фибриногена и других факторов, при­нимающих участие в процессе свертывания крови (факторы II, V, VIII, XIII), существенную роль в нарушении гемокоагуляции играет умень­шение количества тромбоцитов и изменение их функциональных свойств (В. П. Балуда и др., 1963).

Одновременно с этим происходит резкая активация фибринолиза, в. результате чего в кровеносном русле появляются продукты расщепления фибриногена и фибрина, которые обладают антикоагулянтными свойст­вами.

В раннем восстановительном периоде после массивной кровопотери, сопровождавшейся гипокоагуляцией, как правило, развивается гипер­коагуляция, обусловленная не только гиперфибриногенемией, но и появ­лением в крови фибриногена В, увеличением протромбиновой активнос­ти крови, снижением фибринолитической активности. Восстановление резко сниженного в момент кровотечения уровня фибриногена происхо­дит в течение первых суток, причем нередко превышает верхнюю гра­ницу нормы (200—400 мг%). Гиперфибриногенемия находится в прямой зависимости от тяжести травмы, объема хирургического вмешательства и величины кровопотери в родах.

Развитие тромбоэмболических осложнений в восстановительном пе­риоде после массивной кровопотери не менее опасно, чем коагулопатическое кровотечение. Флеботромбоз, возникающий в восстановительном периоде, может сочетаться с тромбофлебитом вен малого таза, нижних конечностей в местах венесекций и приводит к тромбоэмболиям ствола и ветвей легочной артерии. Из 28 больных с тромбоэмболией легочной ар­терии, наблюдавшихся выездной реанимационно-акушерской бригадой, выздоровело только 6 родильниц, у которых была медленно текущая форма тромбоза ветвей легочной артерии.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Асфиксия новорожденных и ее лечение

- Лечение терминальных состояний вызванных акушерско-гинекологической патологией