Экстренная медицина

Сотрудниками хирургической клиники Центрального института гема­тологии и переливания крови на базе отделений реанимации и неотлож­ной хирургии Московской клинической больницы имени С. П. Боткина в течение нескольких лет проводилось изучение динамики изменений показателей свертывающей системы крови у больных с тяжелой механи­ческой травмой, сопровождавшейся травматическим шоком различной глубины и массивной кровопотерей, возникшей в результате ранений сосудов и паренхиматозных органов, а также при внематочной беремен­ности.

Первое исследование коагулограммы производили в момент поступления больных в шоковую палату реанимационного отделения или в операционную неотложной хирургии. Обычно к этому времени проходи­ло от 20—40 мин до 31/2 ч от момента получения травмы или начала кровотечения. В связи с отсутствием исходных данных до получения травмы результаты сравнивали с показателями группы практически здо­ровых людей.

Наиболее выраженные изменения отмечаются при исследовании фибринолитической активности крови. У 80% больных фибринолиз был ускорен в среднем в 2 раза, причем у 45% больных растворение сгустка происходило за несколько минут. Активность фибринолиза выявляется очень рано, буквально в первые 10—20 мин после травмы, когда нам удавалось произвести исследование в это время, даже при сравнительно компенсированном состоянии гемодинамики.

В наших исследованиях не было обнаружено выраженных признаков коагулопатии потребления: снижение концентрации фибриногена ниже физиологической нормы отмечается менее чем в 30% наблюдений. Пока­затели общей свертывающей активности крови (время рекальцификации, толерантность плазмы к гепарину), а также антикоагулянтная актив­ность крови изменялись в сторону как гипо-, так и гиперкоагуляции. Уровень свободного гепарина был несколько повышен, причем особенно значительно в группе больных с. более выраженным снижением концент­рации фибриногена и активацией фибринолиза.

Состояние несвертываемости крови при травматическом шоке и кро­вопотере встречается крайне редко, однако даже умеренная степень гипокоагуляции в сочетании с множественными повреждениями тканей, ранением паренхиматозных органов затрудняет гемостаз, приводит к увеличению кровопотери и, следовательно, отягощает общее состояние больного.

Следует отметить, что чем тяжелее травма и больше кровопотеря, тем более выраженные изменения наблюдаются в гемостазе. Эти изменения достигают максимальных значений при терминальных состояниях, дли­тельной гипотензии, позднем возмещении кровопотери большими количе­ствами плазмозамещающих жидкостей.

Наблюдая за динамикой изменений коагулограммы у больных с ме­ханической травмой и кровопотерей, мы обнаружили, что через 2—3 ч, даже в тех случаях, когда больным еще не была проведена активная трансфузионная терапия, отмечается тенденция к нормализации пока­зателей коагулограммы. При этом наиболее значительные изменения выявляются при исследовании концентрации фибриногена и фибринолитической активности. По средним данным к 8—16-му ч от момента травмы время фибринолиза нормализуется; к концу первых суток у боль­шинства больных фибринолитическая активность снижена, однако примерно в 40% наблюдений отмечается умеренная и крайне редко зна­чительная активность фибринолиза. Концентрация фибриногена через 24 ч достигает верхней границы нормы, а у 29% больных уровень фиб­риногена в 1'/2 раза превышает норму. Изменения других показателей коагулограммы в этот период менее существенны: отмечается укороче­ние времени рекальцификации плазмы, нередко и тромбинового времени, однако содержание свободного гепарина повышено, что, по-видимому, носит компенсаторный характер. Указанная направленность изменений показателей коагулограммы сохраняется и в последующие дни, дости­гая максимума по средним данным к 5—10-м сут. К этому времени у 6% больных наблюдаются резко выраженные явления гиперкоагуляции с нарастанием уровня фибриногена, нередко достигающего 1000 мг% и более, и с подавлением фибринолиза.

Нарастание гиперкоагуляции в восстановительном периоде приводит к развитию у больных тромботических осложнений. К. осложнениям, обусловленным гиперкоагуляцией, вероятно, следует отнести не только инфарктные пневмонии, но и пневмонии, которые протекают без клини­ческой картины локальных тромбообразований и тромбоэмболии.

Патогенез нарушений гемокоагуляции при тяжелой травме и кровопотере. Как указывалось выше, при тяжелой травме и кровопотере наблюдаются фазовые изменения в системе гемостаза, которые уклады­ваются в схему развития тромбогеморрагического синдрома, предложен­ного М. С. Мачабели (1970).

В клинических условиях редко улавливается первая кратковременная фаза, характеризующаяся гиперкоагуляцией крови. Однако в экспери­ментальных исследованиях твердо установлено, что через 1—5 мин после острой кровопотери, введения адреналина, нанесения болевого раздра­жения происходит резкое ускорение процесса свертывания крови. В пос­ледующем развивается гипокоагуляционное состояние. В восстанови­тельном периоде после тяжелой травмы и массивной кровопотери вновь выявляется наклонность крови к гиперкоагуляции.

Раннее повышение свертываемости крови при травме и кровопотере является одной из защитных реакций организма, направленных на борь­бу с кровотечением. При повреждении тканей в кровоток поступает тка­невой тромбопластин, в результате чего усиливается процесс тромбинообразования. Одновременно с этим у места повреждения сосудистой стенки формируется тромбоцитарный тромб, в механизме образования которого существенное значение придается реакции взаимодействия тромбоцитов с коллагеновыми волокнами, освобождению из поврежден­ных клеток тромбоцитагрегирующих агентов — АДФ, серотонина, адре­налина.

Повреждение беременной матки в родах создает возможность для проникновения в зияющие сосуды маточно-плацентарной площадки, а за­тем в кровоток веществ, богатых тромбопластиновыми субстанциями. Основными их источниками являются околоплодная жидкость, содержи­мое ретроплацентарной гематомы, плацентарная ткань, продукты распа­да мацерированного плода. Поступающие в кровоток при травме и кровопотере тромбопластиновые вещества способствуют внутрисосудистому свертыванию крови. В результате этого потребляется ряд прокоагулянтов и развивается коагулопатия потребления. В тяжелых случаях наблю­дается полное отсутствие в крови фибриногена (афибриногенемия). В ответ на образование в сосудистом русле фибриновых сгустков акти­вируется фибринолитическая система. В результате усиленного фибринолиза в кровоток поступают продукты распада фибриногена и фибрина, которые обладают антикоагулянтной активностью. Показатели коагулограммы в этот период указывают на развитие гипокоагуляционного состояния. В случае массивного поступления в сосудистое русло тромбопластиновых веществ, ведущего к развитию афибриногенемии и резкой активации фибринолиза наступает полная несвертываемость крови. Клинически эта фаза характеризуется выраженной кровоточиво­стью. Механизм развития острой несвертываемости крови при попадании в кровоток тромбопластиновых веществ схематически может быть пред­ставлен следующим образом:

По Б. А. Кудряшову (1969), развитие гипокоагулемии и несвертывае­мости крови при попадании в сосудистое русло тромбиногенных веществ обусловлено рефлекторным поступлением в кровь активаторов фибрино­лиза и включением «второй противосвертывающей системы», основными компонентами которой, по данным автора, являются гепарин и комп­лексные соединения гепарина с фибриногеном, адреналином, норадре-налином, антиплазмином, плазминогеном и плазмином, которые обла­дают неферментативной фибринолитической активностью.

Возникновение гиперкоагуляции в восстановительный период после травмы и кровопотери, по-видимому, обусловлено усилением синтеза ряда прокоагулянтов, в частности фибриногена, сохраняющимися нару­шениями микроциркуляции, гипоксией, вымыванием фибриновых микро-тромбов, образовавшихся в острый период нарушений системы гемостаза и гемодинамики,    снижением    антикоагулянтной и фибринолитической активности крови.

В патогенезе коагулопатических нарушений при травме и кровопотере наряду с изменениями в системе гемостаза немаловажную роль играют изменения гемодинамики и состояния сосудистой стенки. Иллюстрацией к сказанному может служить схематическое изображение механизма острого геморрагического синдрома при акушерской патологии.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Коагулопатические кровотечения в родах

- Асфиксия новорожденных и ее лечение

- Лечение терминальных состояний вызванных акушерско-гинекологической патологией