Патогенез и лечение астматического состояния |
Реаниматология - Патофизиология шока и шоковых состояний |
Именно астматическое состояние — наиболее частая причина смерти больных бронхиальной астмой. Так, только по данным за один год (1962), в США погибло первично от бронхиальной астмы 4896 человек, причем 216 из них были лица моложе 19 лет. Смерть при астматическом состоянии наступает от удушья вследствие скопления в бронхах слизи и закупорки ею просвета бронхов, присоединяющейся сердечной недостаточности и недостаточности дыхательного центра.
Патофизиологические механизмы астматического состояния определяются прежде всего затруднением прохождения через бронхи, вызванным закупоркой их просвета густой клееобразной и поэтому плохо отходящей слизью. Другие механизмы приступа удушья при бронхиальной астме (сокращение гладкой мускулатуры бронхов, отек их слизистой оболочки) хотя имеют и меньшее значение при астматическом состоянии, тем не менее должны приниматься во внимание. Следствием нарушения функции внешнего дыхания являются гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз. Вследствие ацидоза снижается также чувствительность бронхов к эндогенным и экзогенным бронхолитикам, что еще более осложняет течение астматического состояния. Порочный круг при астматическом состоянии обусловлен значительным обезвоживанием организма больного, вызванным ограниченным приемом жидкости в течение длительного времени. Это приводит к заметному уменьшению объема крови, к еще большему загустеванию и затруднению отхождения бронхиального секрета, а следовательно, к еще большему нарушению газообмена и водного баланса организма. Астматическое состояние наиболее часто развивается при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы (по классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова, 1969), но может быть, хотя и в более легкой форме, и при неинфекционно-аллергической (атонической) бронхиальной астме. Наиболее острые астматические состояния могут возникнуть при сочетании бронхиальной астмы с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте или другим антиревматическим и анальгезирующим препаратам этой группы. Такие больные должны быть особо предупреждены об опасности примеления этих медикаментов. Значительное увеличение случаев астматического состояния и повышение смертельных исходов от него в последние годы были связаны с широким применением больными бронхолитических аэрозольных препаратов типа изадрина. Использование этих средств строго по показаниям привело к некоторому снижению смертности от бронхиальной астмы. Все больные в астматическом состоянии подлежат обязательной госпитализации, которая необходима не только потому, что в лечебном учреждении может быть оказана своевременная помощь. При госпитализации нередко разрывается контакт больного с аллергенами, которые могли быть в домашнем помещении. Кроме того, госпитализация оказывает на больного психологически благоприятное действие и вселяет надежду на эффективность новых лечебных средств и приемов. Каждый больной в астматическом состоянии изнурен длительной и безуспешной борьбой с затрудненным дыханием и поэтому ему должен быть обеспечен максимальный покой. Изголовье кровати должно быть приподнято до положения, при котором больной чувствует себя наиболее удобно. Больным, находящимся в астматическом состоянии, показано применение седативных средств («малых» транквилизаторов). Разумеется, назначение таких препаратов, как морфин, угнетающих возбудимость дыхательного центра и тормозящих кашлевой рефлекс, противопоказано. По существу является правилом, что больной в астматическом состоянии в большей или меньшей степени обезвожен. Поэтому для восстановления водного баланса таким больным показано внутривенное введение жидкости (5% раствор глюкозы до 2 л в сутки). Если больной получает жидкость в течение нескольких суток только парентеральным путем, то необходимо провести электролитное замещение (введение солевых питательных растворов, плазмы крови). Питье следует назначать небольшими порциями комнатной температуры (не охлажденное), так как холодное питье может вызвать рефлекторный бронхоспазм. Пища должна быть жидкой или полупротертой и распределена небольшими порциями. Особое внимание врача должно быть обращено на разжижение и эвакуацию бронхиального содержимого. Этому в значительной степени уже помогает адекватная гидратация организма. Лучшим отхаркивающим средством, применяемым при астматическом состоянии, остается йодид калия. Если больной «е может принимать препарат через рот в связи с тяжестью состояния, то возможно внутривенное введение йодида натрия (0,5—1 г). Если обтурацию бронхов не удается устранить в течение 8—10 ч, то необходимо использовать механический дренаж бронхов. Для облегчения отсасывания слизи прибегают к ее ферментативному разжижению. Для этой цели эндотрахеально вводят 50 мг трипсина (при отсутствии повышенной чувствительности к нему) в 10 мл физиологического раствора, а затем производят отсасывание. Применение симпатомиметических средств имеет ограниченные показания при астматическом состоянии, во всяком случае до ликвидации ацидоза. Этой цели служит использование ощелачивающих агентов и кислородотерапия. Разумеется, при таком лечении крайне желательно постоянно контролировать величины рН, рСО2 и рО2 артериальной крови. Введение ощелачивающих агентов (100—400 мэкв бикарбоната натрия и трис-буфера) оказывается наиболее эффективным в начальной стадии астматического состояния, когда еще не развилось выраженное обезвоживание организма. Следует помнить, что при выполнении этой процедуры в организм вводят значительное количество натрия. Поэтому относительным противопоказанием для введения натриевых солей является вторичный отек при стероидной терапии. Кроме того, поскольку при ощелачивании гидрокарбонатом натрия образуется углекислота, то становится необходимым контроль адекватности вентиляции легких и, следовательно, выведения СО2. Напротив, трисамин может обеспечить ощелачивание без обязательного выведения СО2. Если больной действительно находился в состоянии ацидоза, то улучшение от ощелачивающих агентов наступает довольно быстро (через 30—60 мин). Быстрая ликвидация ацидоза иногда может привести к коллапсу вследствие сосудорасширяющего действия, особенно после предварительного применения сосудорасширяющих средств. При астматическом состоянии особое внимание врач должен обратить на ликвидацию гипоксии. В этой связи целесообразно напомнить некоторые экспериментальные данные. Известно, что смерть при асфиксии обусловлена, с одной стороны, степенью гипоксии, а с другой — уровнем гиперкапнии. Так, гибель животного наступает при снижении уровня рО2 в артериальной крови до 10 мм рт. ст. и ниже. Если же искусственно достигается насыщение крови кислородом, то смерть не наступает до тех пор, пока рН не снизится до 6,5 или даже ниже. При гипоксической коме смерть наступает через 5—6 мин, в то время как при наличии лишь одной задержки выведения СО2 сердце останавливается через 60—90 мин. Следует иметь в виду также и то, что у больных в астматическом состоянии предшествующая гиповентиляция приводит к длительной гиперкапнии. В связи с этим чувствительность дыхательного центра к избытку углекислоты снижается и поддержание дыхательного ритма осуществляется за счет аноксической стимуляции хеморецепторов. Поэтому высокая концентрация кислорода может затормозить стимуляцию дыхательных движений и привести к остановке дыхания. В общем же следует придерживаться того правила, что кислородотерапия при астматическом состояния должна быть постоянной и продолжительной. Восстановление рО2 крови быстро приводит к уменьшению сопротивления легочных сосудов и уменьшению нагрузки на правое сердце. При проведении искусственной вентиляции легких желательно прибегать к эндотрахеальной интубации, поскольку для ее проведения требуется меньше времени, чем для трахеостомии. В том случае, когда необходима длительная искусственная вентиляция, прибегают к трахеостомии. Для искусственной вентиляции при астматическом состоянии более подходящими оказываются респираторы, регулируемые по объему. У многих больных бронхиальной астмой в стадии астматического состояния имеются выраженные признаки легочного сердца. Если в результате гипервентиляции рСО2 снизится, например, с 80 до 40 мм рт. ст., то это резко сместит рН в течение нескольких минут. У больного с легочным сердцем, резко перешедшего из состояния газового ацидоза в алкалоз, может развиться угрожающая жизни аритмия сердца. Поэтому для больных с хронической легочно-сердечной недостаточностью безопаснее оказывается небольшой ацидоз, чем небольшой алкалоз. Применение препаратов гормонов коры надпочечников при астматическом состоянии часто оказывается незаменимым. Несомненно, что некоторые больные (особенно молодые) могут быть выведены из астматического состояния и без этих препаратов, однако надолго откладывать введение кортикостероидов небезопасно. Вводить их следует внутривенно в довольно высоких дозах. Так, например, преднизолон (до 100 мг) вводят внутривенно капельным способом (для поддержания постоянной концентрации в крови) до 40—60 капель в минуту в объеме 500 мл 5% раствора глюкозы. Добавление в этот раствор эуфиллина рассчитано не столько на его бронхолитическое действие, сколько на улучшение кровотока в малом круге кровообращения. Во избежание возникновения «синдрома отмены» преднизолон назначают в последующие дни, приступив затем к постепенному снижению дозы препарата. В заключение следует еще раз подчеркнуть, что больные бронхиальной астмой в астматическом состоянии представляют собой категорию лиц, которым при отсутствии соответствующего лечения угрожает гибель. Однако комплексное и индивидуализированное лечение, направленное на все основные патогенетические механизмы этого состояния, позволяет в большинстве случаев предотвратить смертельный исход. Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.
Еще статьи на эту тему: - Бронхиальная астма: классификация и клинические проявления |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами