Экстренная медицина

Травматический шок является наиболее частым из всех видов шока и возникает при обширных повреждениях костно-суставного аппарата, мышц, внутренних органов и сопровождается обильной кровопотерей (может быть и без нее) и сильнейшей болевой афферентацией из по­раженных органов.

Травматический шок редко возникает при изолирован­ном поражении какого-либо отдела, участка. Чаще всего отмечается политравма, которая нередко сочетается с кровопотерей, инфекцией и т.д. и дает очень высокую ле­тальность (до 75%).

Для травматического шока характерными являются, опи­санные выше в статье "Общий патогенез шока", стадии и изменения.

В эректильной стадии в результате обширного повреж­дения тканей и массивного потока болевых импульсов происходит стимуляция гипоталамо-гипофизарной зоны и тем самым включение в процесс нервной и эндокринной системы. Активация симпатоадреналовой системы и выброс катехоламинов ведет к распространенному артериолоспазму, резкому речедвигательному возбуждению, уси­лению метаболизма. Кожные покровы и слизистые обо­лочки бледные, зрачки расширены, лицо, ладони, стопы холодные, "гусиная" кожа, дыхание частое, ЦВД снижено, пульс учащен, АД повышено, нормальное или слегка сни­жено. Централизация кровообращения приводит к ишемии почек, а это ведет к повышенной секреции ренина, а по­следний превращает ангиотензин-1 в ангиотензин-М. В ре­зультате еще более усиливается спазм артериол, сни­жается микроперфузия тканей, что усугубляет течение шо­ка. Политравма вызывает значительную плазмо- и кровопотерю, перенапряжение компенсаторных механизмов, а при их срыве — грубую патологию в тканях.

На смену эректильной фазе приходит торпидная ста­дия. Классическое описание этой стадии дал Н.И.Пирогов и оно имеется во многих учебниках хирургии, травматоло­гии и анестезиологии-реаниматологии.

Некоторые авторы в течении травматического шока вы­деляют три стадии:

1) начальную;

2) стадию обратимого шока;

3) стадию необратимого шока.

Начальная стадия полностью соответствует эректиль­ной фазе шока. Состояние больных в этой стадии удо­влетворительное (АД повышено, нормальное или слегка снижено до 13,3 кПа, в норме 16 кПа или 120 мм рт. ст.). Лечебная помощь в этой стадии заключается в следую­щих принципах:

1. Анальгезия (спиртово-новокаиновые блокады, цент­ральная блокада внутривенными препаратами).

2. Иммобилизация (шины, носилки).

3. Остановка кровотечения.

Две следующие стадии (обратимого и необратимого шо­ка) соответствуют торпидной фазе шока. В стадии обратимого травматического шока возбуждение сменяется торможением, кожа бледно-серого цвета, иногда с мра­морным оттенком, холодный липкий пот, жажда, подкож­ные вены не видны, одышка, АД и ЦВД снижены, олигурия, гипотермия; лейкоцитоз, ускорение СОЭ, ацидоз, гипогли­кемия, снижено содержание фибриногена, протромбина, тромбоцитов, факторов V и VIII, повышена активность антитромбиновой и фибринолитической систем. Состояние больных тяжелое (АД – 10,66 кПа и ниже, пульс 100-120 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения ).

Принципы терапии этой стадии заключаются в ликви­дации: 1) острой дыхательной недостаточности (ИВЛ, обеспечение проходимости дыхательных путей, аэро­зольная терапия, оксигенотерапия); 2) нормализация ОЦК и реологических свойств крови (переливание крови, реополиглюкин, альбумин с гепарином, гемодез и т.д.); 3) коррекция метаболизма.

В третьей стадии необратимого шока состояние боль­ных очень тяжелое, характерны безучастность, адинамия, кожа бледная с землистым оттенком и мраморностью, хо­лодный липкий пот, дыхательная недостаточность, анурия, гипотермия, АД снижено, ЦВД близко к нулю, пульс ните­видный 120 уд. в мин. и более, ухудшение лабораторных показателей, гиперкалиемия, коагулопатия потребления сменяется фибринолизом.

Принципы терапии этой стадии: к лечебным мероприя­тиям предыдущей фазы добавляется форсированный диурез, оперативная коррекция, аортальная контрпульса­ция, преднизолон, фибринолитики, гемосорбция.

Значительная часть больных с тяжелым травматическим шоком погибает от нарастающих расстройств гемодинамики, дыхательной и почечной недостаточности.

Разнообразные нарушения в легких при шоке, объеди­няемые в понятие острая дыхательная недостаточность (снижение микроперфузии и диффузии газов через аль-веолярно-капиллярные мембраны в силу их набухания и развития интерстициального отека, шунтирование крови) приводят к формированию "шокового легкого".

Тяжелые расстройства системного кровообращения и микроциркуляции ведут к олигоанурии, азотемии, гиперка-лиемии, а в последующем в силу блокады канальцевого аппарата гиалиновыми и миоглобиновыми цилиндрами может возникнуть "шоковая почка". Серьезные наруше­ния функционального и структурного характера обнаружи­ваются в печени и поджелудочной железе так как они яв­ляются органами с высокой биохимической и регенера­торной активностью и очень чувствительны к гипоксии, расстройствам кровообращения, дыхания и метаболизма.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.