Экстренная медицина

Гемотрансфузионный шок — шок, возникающий при пе­реливании явно несовместимой (гетерогенной) или не­совместимой крови по каким-либо факторам ( по системе АВО, резус-фактору, либо по индивидуальным антигенам). Гемолиз, денатурация белка, бактериальное загрязнение, кровь длительного хранения и т.д. могут также либо вы­звать, либо ухудшить течение гемотрансфузионного шока. Гемотрансфузионный шок может развиваться во время или в течение первых часов при переливании несовмес­тимой крови. Здесь эректильная фаза нередко неуловима. Но может наступать двигательное возбуждение, покрасне­ние кожи, частое дыхание с затруднением выдоха, чувство жара, повышение АД, тахикардия, боли в области почек.

Теории патогенеза:

1. Агглютинационная — шок возни­кает в результате агглютинации эритроцитов, затем агглютинаты закупоривают просвет сосудов и нарушают крово­обращение;

2. Токсическая — при реакции АГ - АТ (АГ — агглютиногены эритроцитов, а АТ — агглютинины плазмы) образу­ется серотонин, гистамин, простагландины и др. , которые вызывают клинику шока;

3. Коллоидоклазии Богомольца — склеиваются белки, коллоиды донора и реципиента в результате изменения их биохимических и биофизических свойств, а затем они вы­падают, главным образом, в почечных сосудах. При этом в почках активируются ферменты, приводящие к образова­нию биологически активных веществ (кининов, простагландинов и др.), которые нарушают кровообращение в почках и вызывают развитие острой почечной недостаточ­ности;

4. Эндокринная теория — происходит выделение вазоактивных гормонов, нарушающих кровообращение;

5. Гемоглобиновая — в результате склеивания эритроци­тов и последующего их разрушения, образующиеся об­ломки эритроцитов и гемоглобин действуют на почечные сосуды и вызывают нефроз;

6. Нервнорефлекторная — объединяет все предше­ствующие. Главными патогенетическими факторами яв­ляются массивная агглютинация и последующий внутри-сосудистый гемолиз эритроцитов, что приводит к чрезвы­чайному раздражению рецепторного поля сосудистого русла и развитию гемического типа гипоксии. Дальнейшее нарушение гемодинамики, в том числе и в почках, приво­дит к развитию гемоглобинурийного нефроза. Согласно этой теории гемотрансфузионный шок происходит в 5 ста­дий:

а) собственно шока — длится несколько часов;

б) олигоанурии — период острой почечной недостаточ­ности;

в) уремии — во второй и третьей стадии происходит по­вреждение гипоксией, обломками эритроцитов и гемогло­бином почечных сосудов, что ведет к развитию в них тромбоза, нарушению почечной гемодинамики и возникно­вению нефротического синдрома;

г) полиурии — восстановления диуреза (длится 3-4 не­дели);

д) исходов — до двух лет. Исходы могут быть в виде раз­вития: хронической почечной недостаточности, энцефалопатии, повреждения сетчатки и ухудшение зрения вплоть до слепоты.

Принципы лечения: специфическая терапия гемотрансфузионного шока — терапия пораженной почки -"шок-органа" методами гемодиализа ( экстракорпоральный на аппарате "искусственная почка", перитонеальный и ки­шечный ).

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.