Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 

Характеристика различных видов шока: анафилактический шок. Формы и варианты течения шока
Реаниматология - Патофизиология шока и шоковых состояний

Анафилактический шок (АШ) — в классическом вари­анте это специфическая аллергическая реакция немед­ленного типа ( I тип по Джиллу и Кумбсу ), при которой разрешающий и сенсибилизирующий факторы одинаковы ( один и тот же чужеродный белок ).

Анафилактоидный шок (АТШ) — то есть шок подоб­ный АШ : вариант неспецифической аллергической реак­ции ( 2 группа II типа реакций по Джиллу и Кумбсу), при которой разрешающий и сенсибилизирующий факторы разные ( известен разрешающий фактор, а сенсибилизи­рующий чаще всего — неизвестен, следовательно отсут­ствует иммунологическая стадия ). Вызывается лекар­ственными препаратами, поэтому другое название лекар­ственный шок.

АШ и АТШ по проявлениям похожи — это симптомокомплекс остро возникающих общих тяжелых реакций в основном характеризующийся начальным возбуждением и последующим угнетением функций ЦНС, бронхоспазмом, резкой артериальной гипотензией и т.д.

  

Этиология АШ в настоящее время изучена достаточно хорошо. Причиной его возникновения является повторное попадание в организм веществ, способных вызывать (при первоначальном их поступлении) состояние сенсибилиза­ции. Чаще всего это чужеродный белок (противостолб­нячная, противокоревая, антигангренозная, противогрип­позная сыворотка и т.д., гамма-глобулин, иммуноглобулин, альбумин и т.д.).

Этиология АТШ известна так же хорошо. Сенсибилиза­ция возникает при попадании в организм различных ал­лергенов, в том числе и чужеродного белка, но, как прави­ло, сенсибилизирующий фактор врачу не известен. Разрешающий же фактор, вызывающий АТШ, это какой-либо лекарственный препарат (чаще антибиотики - пенициллин (до 50-60% всех осложнений), стрептомицин и др., ново­каин, сульфаниламиды, витамины, препараты пиразолонового ряда, ферменты и биологические экстракты, со­держащие высокомолекулярные компоненты (инсулин, хемотрипсин и т.д.). Важно отметить, что АТШ может воз­никнуть при повторном введении ничтожно малых доз применявшегося ранее препарата-аллергена (внутрикожное введение долей миллилитра рентгеноконтрастного вещества, несколько единиц пенициллина при диагности­ческой пробе или даже при применении шприца и игл, ко­торые стерилизовались вместе с другими "грязными", кон­тактировавшими с пенициллином).

Обычно АТШ возникает при парентеральном введении лекарственного вещества, но может возникать и при попа­дании их на слизистые оболочки, при ужалении насеко­мых, пероральном приеме лекарственных препаратов и некоторых пищевых продуктов, а также как проявление холодовой реакции.

Патогенез АШ заключается в том, что при попадании аллергена в сенсибилизированный организм происходит его соединение с антителами класса 1дЕ (реагины), фик­сированными на мембранах тучных клеток и базофилов. При этом освобождается большое количество гистамина., который взаимодействует с Н, и Н2 рецепторами тканей! приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, контрактуре гладких мышечных клеток, усилению секре­ции желудочного сока. К другим медиаторам гиперчувствительности немедленного типа относятся брадикинин, гепарин, медленно реагирующая субстанция, серотонин, кинины, тромбоксан, простагландины. Процесс высвобож­дения медиаторов ведет к падению периферического сопротивления артериол и венул, уменьшению объема цир­кулирующей крови, снижению артериального давления ниже критического уровня.

Патогенез АТШ сводится к тому, что антитела, относя­щиеся к иммуноглобулинам класса А, М, С, соединяются с аллергеном (лекарственным препаратом), который сор­бируется на белках клеток и превращается в гаптен, на ко­торый затем формируется иммунный ответ.

Состояние сенсибилизации у человека может сохра­няться 5-6 и более лет. Частота смертельного АШ состав­ляет 0,1 %.

Выделяют 3 клинические формы анафилактического шока у человека в зависимости от длительности времени между поступлением аллергена и развитием шока: 1) молниеносная; 2) немедленная; 3) замедленная.

I. Форма — молниеносная. Шок развивается в течение 10 минут. Большинство описанных летально закончив­шихся случаев относятся к этой форме, которую еще на­зывают коллаптоидной в силу того, что шок начинается с внезапного развития коллапса, что крайне затрудняет дифференциальную диагностику, особенно когда заболе­вание возникает без предвестников. Опыт показывает, что целесообразно выделять варианты: А - молниеносной формы (без предвестников); Б - молниеносной формы (с предвестниками).

Наиболее частыми предвестниками являются ощущение жара, покраснение кожи, ее зуд, пульсация в голове, чув­ство страха и что, является необычным для I формы, — боль в животе и распирание в груди.

Предвестниками также могут быть дурнота, тошнота, оцепенение.

Данные объективного обследования при обоих вариан­тах позволяют констатировать быстро развивающийся коллапс (нарастающая бледность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, резкое снижение АД).

Все локальные (органные) проявления связаны с нару­шением притока крови к жизненно важным органам — моз­гу (ишемия и шок), сердцу (коронарная недостаточность и ишемия миокарда с последующим присоединением ост­рой недостаточности сердца с острым отеком легких) и почкам (острая почечная недостаточность с анурией, азо­темией, гиперкалиемией).

При I форме анафилактического шока, как правило, не удается констатировать доминирующих органных прояв­лений.

II. Форма — это немедленная форма анафилактиче­ского шока. Дошоковый период — от 30 до 40 минут. Предвестники и органные проявления обязательны. Они проявляются не столь быстро и выражены не столь интен­сивно. При II форме можно различить несколько клиниче­ских вариантов течения в дошоковом периоде, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока.

Первый вариант — кожный. Проявляется нарастающим кожным зудом, покраснением кожи, появлением элемен­тов крапивницы различной величины и формы, многие из которых сливаются между собой.

Второй вариант — церебральный. На первый план вы­ступает сильная головная боль, тошнота, амавроз, гипере­стезия, парестезия, потеря сознания, судороги, порой с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. По су­ществу, напоминает эпилепсию. Данный вариант является исключительно трудным для дифференциальной диагно­стики, особенно когда он наступает после инъекций лекар­ственных препаратов ( при такой клинике мысль направлена в сторону газовой ( воздушной ) эмболии). Клиниче­ский опыт убеждает в том, что вопрос решает адреналин и другая противоанафилактическая терапия, которую це­лесообразно назначать в сомнительных случаях.

Третий вариант — астмоидный. Доминирующим яв­ляется удушье. В одних случаях наступает развитие ас­фиксии за счет нарушения проходимости верхних дыха­тельных путей: отек гортани, трахеи. В других — проходи­мость нарушается в средних и нижних дыхательных путях, когда возникает астматическое состояние ( бронхиальная астма при анафилаксии ). Чаще всего такой вариант воз­никает в тех случаях, когда анафилаксия ( или анафилак-тоидная реакция ) развивается у больных бронхиальной астмой, но случается астмоидный вариант анафилаксии и без предшествующей бронхиальной астмы. Следует учи­тывать, что дистанционные хрипы, стридорозное дыхание, наличие коробочного перкуторного звука, ослабленного дыхания с сухими хрипами — частое проявление любого варианта анафилактического шока.

Четвертый вариант — кардиогенный или коронарный. При диагностике этого варианта нередки ошибки и путани­ца с кардиогенным шоком. Пример: к больному врачом скорой помощи был вызван аллерголог по поводу кардиогенного шока в связи с острым инфарктом миокарда. За­болевание началось внезапно, резкой болью за грудиной, валидолом, валокордином, нитроглицерином боль не ку­пировалась. Была вызвана скорая помощь. Введение спазмолитических средств в сочетании с наркотическими также не привело к ликвидации болевого синдрома. Со­знание больного помрачено, дыхание клокочущее, вены шеи набухшие. Готовилась капельница с поляризующим коктейлем. Но, учитывая, что АД к этому времени уже из­мерить не удавалось, а также то, что больной болел бронхиальной астмой, врач принял решение ввести адреналин в вену (1 мл 0,1% — раствора в 20 мл 40% глюкозы). Еще игла находилась в вене, а сознание стало проясняться, клокочущее дыхание становилось все менее выраженным, появились и стали нарастать сухие дистанционные хрипы. Спустя несколько минут у больного развилось типичное астматическое состояние, что бывало у него не раз. После подключения гидрокортизона удалось купировать астма­тическое состояние.

Острая коронарная недостаточность при этом варианте анафилактического шока возникает в связи с коллапсом вследствие резкого нарушения притока крови к сердцу и резкого уменьшения ударного и минутного объема, дебита сердца, т.е. кровоснабжения большого круга, в том числе бассейна венечной артерии.

Некоронарогенная коронарная недостаточность также как и коронарогенная, может быть причиной тотальной ишемии миокарда, осложняющейся острой недостаточ­ностью сердца, вплоть до отека легких.

Пятый вариант — абдоминальный. Абдоминальный синдром может быть и при I и при II форме анафилактиче­ского шока. Заболевание может начаться с небольшого вздутия живота, давления в надчревной области, чувства дискомфорта. Вздутие нарастает, появляется боль, порой интенсивная, рвота. Чаще всего абдоминальный синдром напоминает картину острой кишечной непроходимости, но порой боль более строго локализована в надчревной об­ласти.

Иногда наблюдаются случаи анафилактического шока, не укладывающиеся в эти 5 вариантов и поэтому некото­рые авторы выделяют дополнительные варианты — анурический (с развитием почечной недостаточности), геморрагический (с кровоизлияниями), гемолитическии (с распадом эритроцитов).

III форма — это замедленная форма анафилактическо­го шока. По существу она отличается от II формы более длительным предколлаптоидным периодом, который мо­жет продолжаться в течение нескольких часов. Различают те же клинические варианты, что и при II форме, но, как правило, они более полисимптомны.

Чаще всего приходится наблюдать комбинацию симпто­мов различных вариантов, слагающихся из поражения ко­жи, дыхательных путей и церебральных, преимущественно гипоталамических проявлений.

Для этой формы характерно наличие тяжелых пораже­ний органов (иногда их квалифицируют как осложнения), отчетливо проявляющихся спустя 1-3 недели после ликви­дации коллапса.

Наиболее часто наблюдается энцефалит (диэнцефалит), миокардит, пневмония с астмоидным синдромом, распространенный дерматит, полиартрит. На этом этапе течения III форма напоминает сывороточную болезнь. Не исключается присоединение аутоиммунного компонента и эволюция остаточных явлений анафилаксии в коллагеноз. Диагноз анафилактического шока — это диагноз, основанный на данных клиники. Множество вариантов те­чения заболевания определяет сложности диагностики. Поэтому врач должен воспользоваться любым дополни­тельным фактом, пусть далеко неспецифичным, если он способен облегчить диагностику.

Кровь: в дошоковом периоде — гипогликемия. На вы­соте шока — эритремия, гиперлейкоцитоз при нейтро-фильно-эозинофильной ассоциации. Последнее важно для дифференциации с брюшной катастрофой, для кото­рой характерна эозинопения.

В шоке — гипергликемия, гипокальциемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов, усиление активности транса-миназ, резкая гистаминемия.

Моча: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия отмеча­ются при длительном коллаптоидном периоде.

Принципы неотложной помощи: При тяжелых формах анафилактического шока — немедленно сердечно-легочная реанимация ( закрытый массаж сердца и ИВЛ ). Внутрисердечно 0,4-0,5 мл адреналина вместе с 10 мл 10% раствора СаС!2 и 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Да­лее через эту же иглу в полость сердца вводят 60 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Адреналин вводится внутривенно небольшими дозами до стабилизации арте­риального давления. Обязательно применение антигиста-минных препаратов внутривенно из расчета 0,5-1 мг/кг, глюкокортикоидов. При бронхоспазме внутривенно ис­пользуют бронхолитики, при отеке легких — интубация и управляемое дыхание с положительным давлением на выдохе.

Необходимо восполнение ОЦК, плазмо- и кровозамени-тели. Симптоматическая терапия.

 

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.

 

 

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами