Характеристика различных видов шока: анафилактический шок. Формы и варианты течения шока |
Реаниматология - Патофизиология шока и шоковых состояний |
Анафилактический шок (АШ) — в классическом варианте это специфическая аллергическая реакция немедленного типа ( I тип по Джиллу и Кумбсу ), при которой разрешающий и сенсибилизирующий факторы одинаковы ( один и тот же чужеродный белок ). Анафилактоидный шок (АТШ) — то есть шок подобный АШ : вариант неспецифической аллергической реакции ( 2 группа II типа реакций по Джиллу и Кумбсу), при которой разрешающий и сенсибилизирующий факторы разные ( известен разрешающий фактор, а сенсибилизирующий чаще всего — неизвестен, следовательно отсутствует иммунологическая стадия ). Вызывается лекарственными препаратами, поэтому другое название лекарственный шок. АШ и АТШ по проявлениям похожи — это симптомокомплекс остро возникающих общих тяжелых реакций в основном характеризующийся начальным возбуждением и последующим угнетением функций ЦНС, бронхоспазмом, резкой артериальной гипотензией и т.д.
Этиология АШ в настоящее время изучена достаточно хорошо. Причиной его возникновения является повторное попадание в организм веществ, способных вызывать (при первоначальном их поступлении) состояние сенсибилизации. Чаще всего это чужеродный белок (противостолбнячная, противокоревая, антигангренозная, противогриппозная сыворотка и т.д., гамма-глобулин, иммуноглобулин, альбумин и т.д.). Этиология АТШ известна так же хорошо. Сенсибилизация возникает при попадании в организм различных аллергенов, в том числе и чужеродного белка, но, как правило, сенсибилизирующий фактор врачу не известен. Разрешающий же фактор, вызывающий АТШ, это какой-либо лекарственный препарат (чаще антибиотики - пенициллин (до 50-60% всех осложнений), стрептомицин и др., новокаин, сульфаниламиды, витамины, препараты пиразолонового ряда, ферменты и биологические экстракты, содержащие высокомолекулярные компоненты (инсулин, хемотрипсин и т.д.). Важно отметить, что АТШ может возникнуть при повторном введении ничтожно малых доз применявшегося ранее препарата-аллергена (внутрикожное введение долей миллилитра рентгеноконтрастного вещества, несколько единиц пенициллина при диагностической пробе или даже при применении шприца и игл, которые стерилизовались вместе с другими "грязными", контактировавшими с пенициллином). Обычно АТШ возникает при парентеральном введении лекарственного вещества, но может возникать и при попадании их на слизистые оболочки, при ужалении насекомых, пероральном приеме лекарственных препаратов и некоторых пищевых продуктов, а также как проявление холодовой реакции. Патогенез АШ заключается в том, что при попадании аллергена в сенсибилизированный организм происходит его соединение с антителами класса 1дЕ (реагины), фиксированными на мембранах тучных клеток и базофилов. При этом освобождается большое количество гистамина., который взаимодействует с Н, и Н2 рецепторами тканей! приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, контрактуре гладких мышечных клеток, усилению секреции желудочного сока. К другим медиаторам гиперчувствительности немедленного типа относятся брадикинин, гепарин, медленно реагирующая субстанция, серотонин, кинины, тромбоксан, простагландины. Процесс высвобождения медиаторов ведет к падению периферического сопротивления артериол и венул, уменьшению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления ниже критического уровня. Патогенез АТШ сводится к тому, что антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса А, М, С, соединяются с аллергеном (лекарственным препаратом), который сорбируется на белках клеток и превращается в гаптен, на который затем формируется иммунный ответ. Состояние сенсибилизации у человека может сохраняться 5-6 и более лет. Частота смертельного АШ составляет 0,1 %. Выделяют 3 клинические формы анафилактического шока у человека в зависимости от длительности времени между поступлением аллергена и развитием шока: 1) молниеносная; 2) немедленная; 3) замедленная. I. Форма — молниеносная. Шок развивается в течение 10 минут. Большинство описанных летально закончившихся случаев относятся к этой форме, которую еще называют коллаптоидной в силу того, что шок начинается с внезапного развития коллапса, что крайне затрудняет дифференциальную диагностику, особенно когда заболевание возникает без предвестников. Опыт показывает, что целесообразно выделять варианты: А - молниеносной формы (без предвестников); Б - молниеносной формы (с предвестниками). Наиболее частыми предвестниками являются ощущение жара, покраснение кожи, ее зуд, пульсация в голове, чувство страха и что, является необычным для I формы, — боль в животе и распирание в груди. Предвестниками также могут быть дурнота, тошнота, оцепенение. Данные объективного обследования при обоих вариантах позволяют констатировать быстро развивающийся коллапс (нарастающая бледность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, резкое снижение АД). Все локальные (органные) проявления связаны с нарушением притока крови к жизненно важным органам — мозгу (ишемия и шок), сердцу (коронарная недостаточность и ишемия миокарда с последующим присоединением острой недостаточности сердца с острым отеком легких) и почкам (острая почечная недостаточность с анурией, азотемией, гиперкалиемией). При I форме анафилактического шока, как правило, не удается констатировать доминирующих органных проявлений. II. Форма — это немедленная форма анафилактического шока. Дошоковый период — от 30 до 40 минут. Предвестники и органные проявления обязательны. Они проявляются не столь быстро и выражены не столь интенсивно. При II форме можно различить несколько клинических вариантов течения в дошоковом периоде, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока. Первый вариант — кожный. Проявляется нарастающим кожным зудом, покраснением кожи, появлением элементов крапивницы различной величины и формы, многие из которых сливаются между собой. Второй вариант — церебральный. На первый план выступает сильная головная боль, тошнота, амавроз, гиперестезия, парестезия, потеря сознания, судороги, порой с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. По существу, напоминает эпилепсию. Данный вариант является исключительно трудным для дифференциальной диагностики, особенно когда он наступает после инъекций лекарственных препаратов ( при такой клинике мысль направлена в сторону газовой ( воздушной ) эмболии). Клинический опыт убеждает в том, что вопрос решает адреналин и другая противоанафилактическая терапия, которую целесообразно назначать в сомнительных случаях. Третий вариант — астмоидный. Доминирующим является удушье. В одних случаях наступает развитие асфиксии за счет нарушения проходимости верхних дыхательных путей: отек гортани, трахеи. В других — проходимость нарушается в средних и нижних дыхательных путях, когда возникает астматическое состояние ( бронхиальная астма при анафилаксии ). Чаще всего такой вариант возникает в тех случаях, когда анафилаксия ( или анафилак-тоидная реакция ) развивается у больных бронхиальной астмой, но случается астмоидный вариант анафилаксии и без предшествующей бронхиальной астмы. Следует учитывать, что дистанционные хрипы, стридорозное дыхание, наличие коробочного перкуторного звука, ослабленного дыхания с сухими хрипами — частое проявление любого варианта анафилактического шока. Четвертый вариант — кардиогенный или коронарный. При диагностике этого варианта нередки ошибки и путаница с кардиогенным шоком. Пример: к больному врачом скорой помощи был вызван аллерголог по поводу кардиогенного шока в связи с острым инфарктом миокарда. Заболевание началось внезапно, резкой болью за грудиной, валидолом, валокордином, нитроглицерином боль не купировалась. Была вызвана скорая помощь. Введение спазмолитических средств в сочетании с наркотическими также не привело к ликвидации болевого синдрома. Сознание больного помрачено, дыхание клокочущее, вены шеи набухшие. Готовилась капельница с поляризующим коктейлем. Но, учитывая, что АД к этому времени уже измерить не удавалось, а также то, что больной болел бронхиальной астмой, врач принял решение ввести адреналин в вену (1 мл 0,1% — раствора в 20 мл 40% глюкозы). Еще игла находилась в вене, а сознание стало проясняться, клокочущее дыхание становилось все менее выраженным, появились и стали нарастать сухие дистанционные хрипы. Спустя несколько минут у больного развилось типичное астматическое состояние, что бывало у него не раз. После подключения гидрокортизона удалось купировать астматическое состояние. Острая коронарная недостаточность при этом варианте анафилактического шока возникает в связи с коллапсом вследствие резкого нарушения притока крови к сердцу и резкого уменьшения ударного и минутного объема, дебита сердца, т.е. кровоснабжения большого круга, в том числе бассейна венечной артерии. Некоронарогенная коронарная недостаточность также как и коронарогенная, может быть причиной тотальной ишемии миокарда, осложняющейся острой недостаточностью сердца, вплоть до отека легких. Пятый вариант — абдоминальный. Абдоминальный синдром может быть и при I и при II форме анафилактического шока. Заболевание может начаться с небольшого вздутия живота, давления в надчревной области, чувства дискомфорта. Вздутие нарастает, появляется боль, порой интенсивная, рвота. Чаще всего абдоминальный синдром напоминает картину острой кишечной непроходимости, но порой боль более строго локализована в надчревной области. Иногда наблюдаются случаи анафилактического шока, не укладывающиеся в эти 5 вариантов и поэтому некоторые авторы выделяют дополнительные варианты — анурический (с развитием почечной недостаточности), геморрагический (с кровоизлияниями), гемолитическии (с распадом эритроцитов). III форма — это замедленная форма анафилактического шока. По существу она отличается от II формы более длительным предколлаптоидным периодом, который может продолжаться в течение нескольких часов. Различают те же клинические варианты, что и при II форме, но, как правило, они более полисимптомны. Чаще всего приходится наблюдать комбинацию симптомов различных вариантов, слагающихся из поражения кожи, дыхательных путей и церебральных, преимущественно гипоталамических проявлений. Для этой формы характерно наличие тяжелых поражений органов (иногда их квалифицируют как осложнения), отчетливо проявляющихся спустя 1-3 недели после ликвидации коллапса. Наиболее часто наблюдается энцефалит (диэнцефалит), миокардит, пневмония с астмоидным синдромом, распространенный дерматит, полиартрит. На этом этапе течения III форма напоминает сывороточную болезнь. Не исключается присоединение аутоиммунного компонента и эволюция остаточных явлений анафилаксии в коллагеноз. Диагноз анафилактического шока — это диагноз, основанный на данных клиники. Множество вариантов течения заболевания определяет сложности диагностики. Поэтому врач должен воспользоваться любым дополнительным фактом, пусть далеко неспецифичным, если он способен облегчить диагностику. Кровь: в дошоковом периоде — гипогликемия. На высоте шока — эритремия, гиперлейкоцитоз при нейтро-фильно-эозинофильной ассоциации. Последнее важно для дифференциации с брюшной катастрофой, для которой характерна эозинопения. В шоке — гипергликемия, гипокальциемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов, усиление активности транса-миназ, резкая гистаминемия. Моча: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия отмечаются при длительном коллаптоидном периоде. Принципы неотложной помощи: При тяжелых формах анафилактического шока — немедленно сердечно-легочная реанимация ( закрытый массаж сердца и ИВЛ ). Внутрисердечно 0,4-0,5 мл адреналина вместе с 10 мл 10% раствора СаС!2 и 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Далее через эту же иглу в полость сердца вводят 60 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Адреналин вводится внутривенно небольшими дозами до стабилизации артериального давления. Обязательно применение антигиста-минных препаратов внутривенно из расчета 0,5-1 мг/кг, глюкокортикоидов. При бронхоспазме внутривенно используют бронхолитики, при отеке легких — интубация и управляемое дыхание с положительным давлением на выдохе. Необходимо восполнение ОЦК, плазмо- и кровозамени-тели. Симптоматическая терапия.
Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.
|
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами