Экстренная медицина

Ожоги, или термические травмы, возникают при воз­действии на организм высокой температуры (пламя, горячая или горящая жидкость, раскаленные предметы, солнечное, кварцевое и ионизирующее облучение).

Хотя при ожогах поражается, в основном кожа, и под­кожные структуры их действие сказывается на состоянии всего организма, так как в процесс вовлекается большое число болевых рецепторов. Поэтому правильнее говорить об ожоговой болезни.

Тяжесть состояния обожженных определяется главным образом площадью и глубиной поражения кожи, сопут­ствующим ожогом дыхательных путей, отравлением угар­ным газом, механической травмой. Наиболее тяжело пе­реносят ожоги дети до 3 лет и лица старше 60 лет.

Термическое поражение у одного пострадавшего редко выражено в одинаковой степени. Обычно наблюдается со­четание ожогов различной степени. Однако тяжесть и ис­ход определяются общей площадью поражения, которую у взрослых рассчитывают по "правилу девяток" ( верхние конечности составляют 9% поверхности тела, нижние ко­нечности, передняя и задняя поверхности туловища - 10%, голова - 9%, промежность - 1% ) и "правилу ладони" ( площадь кисти составляет около 1% поверхности тела ). У детей нужно пользоваться "правилом шестерок".

Особой тяжестью отличаются ожоги дыхательных путей, которые по характеру общих расстройств эквивалентны поражению 10% поверхности тела.

В том случае, если площадь поверхностного ожога пре­вышает 10-20%, глубокого — 5-10%, возникает ожоговая болезнь. В течении ожоговой болезни выделяют несколь­ко стадий.

Ожоговый шок — I стадия болезни, вызванной самой ожоговой травмой, когда сверхсильное раздражение нерв­ных окончаний на большой площади вызывает такую не­стерпимую боль, что наступает патологическая импульса-ция из высших отделов мозга и дезинтеграция различных органов и систем.

Активация симпатико-адреналовой системы ведет к вы­бросу значительного количества катехоламинов, глюко-кортикоидов, АДГ и СТГ, что обеспечивает на некоторое время централизацию кровообращения и временно ком­пенсирует нарастающую недостаточность центрального и регионарного кровообращения, Недостаточность кровооб­ращения является следствием не столько первичного на­рушения сократительной способности сердца, генерализованного спазма периферических артерий, прекапиллярных артериол ( сосудов распределения ) и венул, ухудше­ния реологических свойств крови и микроциркуляции, сколько снижения ОЦК, а во II стадии — развития оте­ков.

При глубоких ожогах к концу 2-го часа дефицит ОЦК со­ставляет 15-20%. Следовательно, ожоговый шок с боль­шим основанием можно отнести к гиповолемическим.

Главные причины гиповолемии — отек пораженных тканей, куда очень быстро поступает плазма, ускоренное испарение жидкости через поврежденную кожу, патологи­ческое депонирование крови в потерявшей тонус веноз­ной системе. В течение 5 мин. плазмопотеря может до­стигнуть 3-4 литров. В результате этого наблюдается гемоконцентрация — число эритроцитов достигает 8-9 • 10¹²/л, содержание гемоглобина — 170-180 г/л, гематокрит — 0,7-0,75 лУл, гипопротеинемия, так как вместе с плазмой крови организм теряет до 300 г/сут. белка (в основном альбуминов). Вследствие распада эритроцитов под влия­нием высокой температуры и токсического гемолиза раз­вивается анемия, которая вначале маскируется гемоконцентрацией.

С первых секунд ожога наблюдается гиперкоагуляция за счет резкого выброса большого количества тромбопластина, высокой концентрации фибриногена, вторичного тромбоцитоза и подавления местного фибринолиза.

Активация кининовой системы усугубляет грубые нару­шения в системе микроциркуляции, что приводит к ухуд­шению реологических свойств крови, стазу и тромбозу в различных органах и системах.

Переход Nа+ в ожоговые пузыри и клетки приводит к гипонатриемии и гиперкалиемии. Падение, осмотического давления способствует клеточной гипергидратации, сте­пень которой прямо пропорциональна площади ожога. Пе­рераспределение жидкости в организме увеличивает де­фицит ОЦК до 50%.

Расстройства гемодинамики, сокращение транспорта О2, нарушения внешнего и тканевого дыхания приводят к генерализованной гипоксии органов и тканей.

Грубые нарушения метаболизма под влиянием гипоксии, аутосенсибилизации и эндотоксемии обусловливают раз­витие декомпенсированного метаболического ацидоза.

Все эти сдвиги постепенно приводят к структурным и иногда необратимым повреждениям органов и тканей.

III стадия ожоговой болезни — ремобилизация отеков. Она начинается через 24-48 часов после ожога и характе­ризуется тяжелой интоксикацией, гипернатриемией и гипокалиемией.

В этой стадии ожоговой болезни возрастает опасность генерализации инфекции.

Лечение: первая помощь на догоспитальном этапе должна начинаться с немедленного охлаждения постра­давших участков (холодные компрессы, пузыри со льдом), что может резко уменьшить развитие отеков. Если мест­ная гипотермия начата сразу, размеры отеков уменьшают­ся на 80%. В первый час показаны холодные ванны.

Необходима стерильная обработка ожогов. Нельзя при­касаться к обожженной поверхности, пытаясь очистить ко­жу, снимать одежду, бинтовать, применять мази. Ожого­вые раны следует закрыть стерильными простынями или пеленками.

Если сознание больного сохранено и функция кишечника не нарушена, ему можно дать воду или чай с поваренной солью (3 г натрия хлорида на 1 л воды).

Традиционную анальгезию морфина гидрохлоридом, промедолом в сочетании с димедролом, пипольфеном и другими противогистаминными препаратами надо приме­нять осторожно.

В течение первых суток больному необходимо ввести белковые растворы. Переливание крови показано при ге-матокрите ниже 0,4 л/л к концу первых суток из расчета 10 мл на 1% площади ожога.

Растворы электролитов (Рингера - Локка, Рингера, лактосол). Растворы для покрытия энергетических затрат — раствор глюкозы с инсулином, глюкозо-новокаиновая смесь. Коррекцию ацидоза производят растворами натрия гидрокарбоната или трисамина.

Диурез стимулируют осмотическими диуретиками, об­щее количество которых вычитают из суточной дозы рас­твора глюкозы.

Выраженными дезинтоксикационными свойствами обла­дают иммунная плазма и препараты поливинилпирролидона.

На вторые сутки вводят белковые растворы и растворы электролитов.

На третьи сутки начинается ремобилизация отеков, по­этому величину трансфузии определяют исходя из клини­ческой симптоматики. В большинстве случаев с третьих суток инфузионную терапию заменяют введением препа­ратов через рот. При этом особое внимание следует уде­лять высококалорийному питанию с большим содержани­ем белка и витаминов.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.