Характеристика различных видов шока: ожоговый шок |
Реаниматология - Патофизиология шока и шоковых состояний |
Ожоги, или термические травмы, возникают при воздействии на организм высокой температуры (пламя, горячая или горящая жидкость, раскаленные предметы, солнечное, кварцевое и ионизирующее облучение). Хотя при ожогах поражается, в основном кожа, и подкожные структуры их действие сказывается на состоянии всего организма, так как в процесс вовлекается большое число болевых рецепторов. Поэтому правильнее говорить об ожоговой болезни. Тяжесть состояния обожженных определяется главным образом площадью и глубиной поражения кожи, сопутствующим ожогом дыхательных путей, отравлением угарным газом, механической травмой. Наиболее тяжело переносят ожоги дети до 3 лет и лица старше 60 лет. Термическое поражение у одного пострадавшего редко выражено в одинаковой степени. Обычно наблюдается сочетание ожогов различной степени. Однако тяжесть и исход определяются общей площадью поражения, которую у взрослых рассчитывают по "правилу девяток" ( верхние конечности составляют 9% поверхности тела, нижние конечности, передняя и задняя поверхности туловища - 10%, голова - 9%, промежность - 1% ) и "правилу ладони" ( площадь кисти составляет около 1% поверхности тела ). У детей нужно пользоваться "правилом шестерок".
Особой тяжестью отличаются ожоги дыхательных путей, которые по характеру общих расстройств эквивалентны поражению 10% поверхности тела. В том случае, если площадь поверхностного ожога превышает 10-20%, глубокого — 5-10%, возникает ожоговая болезнь. В течении ожоговой болезни выделяют несколько стадий. Ожоговый шок — I стадия болезни, вызванной самой ожоговой травмой, когда сверхсильное раздражение нервных окончаний на большой площади вызывает такую нестерпимую боль, что наступает патологическая импульса-ция из высших отделов мозга и дезинтеграция различных органов и систем. Активация симпатико-адреналовой системы ведет к выбросу значительного количества катехоламинов, глюко-кортикоидов, АДГ и СТГ, что обеспечивает на некоторое время централизацию кровообращения и временно компенсирует нарастающую недостаточность центрального и регионарного кровообращения, Недостаточность кровообращения является следствием не столько первичного нарушения сократительной способности сердца, генерализованного спазма периферических артерий, прекапиллярных артериол ( сосудов распределения ) и венул, ухудшения реологических свойств крови и микроциркуляции, сколько снижения ОЦК, а во II стадии — развития отеков. При глубоких ожогах к концу 2-го часа дефицит ОЦК составляет 15-20%. Следовательно, ожоговый шок с большим основанием можно отнести к гиповолемическим. Главные причины гиповолемии — отек пораженных тканей, куда очень быстро поступает плазма, ускоренное испарение жидкости через поврежденную кожу, патологическое депонирование крови в потерявшей тонус венозной системе. В течение 5 мин. плазмопотеря может достигнуть 3-4 литров. В результате этого наблюдается гемоконцентрация — число эритроцитов достигает 8-9 • 1012/л, содержание гемоглобина — 170-180 г/л, гематокрит — 0,7-0,75 лУл, гипопротеинемия, так как вместе с плазмой крови организм теряет до 300 г/сут. белка (в основном альбуминов). Вследствие распада эритроцитов под влиянием высокой температуры и токсического гемолиза развивается анемия, которая вначале маскируется гемоконцентрацией. С первых секунд ожога наблюдается гиперкоагуляция за счет резкого выброса большого количества тромбопластина, высокой концентрации фибриногена, вторичного тромбоцитоза и подавления местного фибринолиза. Активация кининовой системы усугубляет грубые нарушения в системе микроциркуляции, что приводит к ухудшению реологических свойств крови, стазу и тромбозу в различных органах и системах. Переход Nа+ в ожоговые пузыри и клетки приводит к гипонатриемии и гиперкалиемии. Падение, осмотического давления способствует клеточной гипергидратации, степень которой прямо пропорциональна площади ожога. Перераспределение жидкости в организме увеличивает дефицит ОЦК до 50%. Расстройства гемодинамики, сокращение транспорта О2, нарушения внешнего и тканевого дыхания приводят к генерализованной гипоксии органов и тканей. Грубые нарушения метаболизма под влиянием гипоксии, аутосенсибилизации и эндотоксемии обусловливают развитие декомпенсированного метаболического ацидоза. Все эти сдвиги постепенно приводят к структурным и иногда необратимым повреждениям органов и тканей. III стадия ожоговой болезни — ремобилизация отеков. Она начинается через 24-48 часов после ожога и характеризуется тяжелой интоксикацией, гипернатриемией и гипокалиемией. В этой стадии ожоговой болезни возрастает опасность генерализации инфекции. Лечение: первая помощь на догоспитальном этапе должна начинаться с немедленного охлаждения пострадавших участков (холодные компрессы, пузыри со льдом), что может резко уменьшить развитие отеков. Если местная гипотермия начата сразу, размеры отеков уменьшаются на 80%. В первый час показаны холодные ванны. Необходима стерильная обработка ожогов. Нельзя прикасаться к обожженной поверхности, пытаясь очистить кожу, снимать одежду, бинтовать, применять мази. Ожоговые раны следует закрыть стерильными простынями или пеленками. Если сознание больного сохранено и функция кишечника не нарушена, ему можно дать воду или чай с поваренной солью (3 г натрия хлорида на 1 л воды). Традиционную анальгезию морфина гидрохлоридом, промедолом в сочетании с димедролом, пипольфеном и другими противогистаминными препаратами надо применять осторожно. В течение первых суток больному необходимо ввести белковые растворы. Переливание крови показано при ге-матокрите ниже 0,4 л/л к концу первых суток из расчета 10 мл на 1% площади ожога. Растворы электролитов (Рингера - Локка, Рингера, лактосол). Растворы для покрытия энергетических затрат — раствор глюкозы с инсулином, глюкозо-новокаиновая смесь. Коррекцию ацидоза производят растворами натрия гидрокарбоната или трисамина. Диурез стимулируют осмотическими диуретиками, общее количество которых вычитают из суточной дозы раствора глюкозы. Выраженными дезинтоксикационными свойствами обладают иммунная плазма и препараты поливинилпирролидона. На вторые сутки вводят белковые растворы и растворы электролитов. На третьи сутки начинается ремобилизация отеков, поэтому величину трансфузии определяют исходя из клинической симптоматики. В большинстве случаев с третьих суток инфузионную терапию заменяют введением препаратов через рот. При этом особое внимание следует уделять высококалорийному питанию с большим содержанием белка и витаминов.
Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.
|
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами