Характеристика различных видов шока: септический (эндотоксический) шок |
Реаниматология - Патофизиология шока и шоковых состояний |
Септический (эндотоксический токсико-инфекционный, бактериальный ) шок представляет собой острую сердечно-сосудистую недостаточность вызываемую наличием в организме инфекции из септического очага, септицемии с токсемией без видимой потери крови. В отличие от других шоков септический шок направлен непосредственно на клетки и подавляет клеточное дыхание. Нейротропный токсин из грамотрицателыных бактерий вызывает тяжелую неврологическую симптоматику. Септический шок чаще встречается у людей старшего возраста с ослабленным иммунитетом. Септический шок является ложным изоволемическим шоком, так как водный объем крови остается прежним, но ОЦК уменьшается из-за задержки ее на периферии. Повышение вязкости крови является одним из главных патогенетических факторов, что связано с понижением жидкого состояния крови. Наиболее частым источником бактериального шока является мочеполовая система.
В отличие от других видов шока первичные циркуляторные нарушения начинаются с открытия под влиянием бактериальных токсинов коротких артерио-венозных шунтов, через которые кровь непосредственно попадает из артериального русла в венозное, обходя капиллярную сеть. В результате этого возникает парадоксальная ситуация, при которой на фоне высокого общего кровотока на периферии и низкого сосудистого сопротивления в капиллярную сеть поступает меньшее количество крови. Развивающаяся гипоксия усугубляется резким снижением потребления О2 клетками под влиянием бактериальных токсинов. Организм пытается компенсировать развившиеся нарушения повышением МОС за счет увеличения ударного объема и частоты сердечных сокращений (гипердинамическое течение септического шока). Таким образом, начальные фазы эндотоксического шока характеризуются уменьшением АД и периферического сопротивления при нормальном или увеличенном МОС. В более поздних фазах из-за нарастающего дефицита ОЦК и сердечной недостаточности гипердинамическая форма шока переходит в гиподинамическую. При этом сердечный выброс падает до 45 мл, что приводит к снижению АД до 10,6-7,3 кПа. Необратимый шок наступает, когда АД падает ниже этой критической величины. Приблизительно у 2/3 больных эндотоксический шок вызывают грамотрицательные бактерии и их токсины: эшерихия Коли, клебсиелла, протей, клостридии, псевдомонас и др. Однако для течения и прогноза шока тип возбудителя имеет второстепенное значение. Летальность достигает 50-80%. Высвобождаемый эндотоксин (липополисахарид) приводит к развитию характерного синдрома: внезапно появляются потрясающий озноб, потоотделение, миалгии, тяжелая гипотензия, нарушение сознания, нейропсихические расстройства, гипертермия (40°С и выше), тахикардия с нитевидным пульсом, рвота, понос, олигоанурия. В отличие от других форм шока кожа теплая, иногда холодная, обычной окраски, иногда бледно-желтушная, однако перфузия ногтевых лож снижена. Типичными признаками прогрессирования шока являются строго очерченные участки некроза кожи, отторжение ее в виде пузырей, петехии и выраженная мраморность. Наблюдается также гипервентиляция с респираторным алкалозом на фоне метаболического ацидоза. В первых фазах шока наблюдается лейкопения, которая через 6-12 часов сменяется лейкоцитозом. Коагулограмма указывает на выраженную гиперкоагуляцию крови, сменяющуюся по мере прогрессирования шока типичным тромбогеморрагическим синдромом. Отмечается гипергликемия. Гипервентиляция обусловлена прямым действием эндотоксинов на дыхательный центр, гипертермией, а также метаболическим ацидозом. В развитии синдрома шока особое место занимает прогрессирующая дыхательная недостаточность из-за развития септического "шокового легкого" и плохой сократимости недостаточно перфузируемых дыхательных мышц. Ишемия, гипоксия и бактериальные токсины очень быстро приводят к грубым повреждениям других органов и систем. В печени снижается продукция протеина, эндогенного гепарина и протромбина, часто развивается асептический панкреонекроз. Высокая концентрация протеолитических ферментов в крови и кишечнике на фоне застоя крови в мезэнтериальной системе является наиболее частой причиной возникающего в поздних стадиях эрозивного гастро-энтероколита и профузных желудочно-кишечных кровотечений. Коагулопатия потребления и нарушение реологических свойств крови имеют первостепенное значение в развитии массивных канальцевых некрозов и почечной недостаточности. Отмечаются олигоурия, гиперазотемия, гиперкреатинемия. Выражена желтуха. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается гипотензия, нарушение микроциркуляции. На ЭКГ определяются признаки ишемии миокарда, нарушения ритма.
Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г. |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами