Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 

Характеристика различных видов шока: септический (эндотоксический) шок
Реаниматология - Патофизиология шока и шоковых состояний

Септический (эндотоксический токсико-инфекционный, бактериальный ) шок представляет со­бой острую сердечно-сосудистую недостаточность вызы­ваемую наличием в организме инфекции из септического очага, септицемии с токсемией без видимой потери крови. В отличие от других шоков септический шок направлен не­посредственно на клетки и подавляет клеточное дыхание.

Нейротропный токсин из грамотрицателыных бактерий вы­зывает тяжелую неврологическую симптоматику. Септиче­ский шок чаще встречается у людей старшего возраста с ослабленным иммунитетом. Септический шок является ложным изоволемическим шоком, так как водный объем крови остается прежним, но ОЦК уменьшается из-за за­держки ее на периферии. Повышение вязкости крови яв­ляется одним из главных патогенетических факторов, что связано с понижением жидкого состояния крови. Наиболее частым источником бактериального шока является моче­половая система.

  

В отличие от других видов шока первичные циркуляторные нарушения начинаются с открытия под влиянием бак­териальных токсинов коротких артерио-венозных шунтов, через которые кровь непосредственно попадает из арте­риального русла в венозное, обходя капиллярную сеть. В результате этого возникает парадоксальная ситуация, при которой на фоне высокого общего кровотока на перифе­рии и низкого сосудистого сопротивления в капиллярную сеть поступает меньшее количество крови.

Развивающаяся гипоксия усугубляется резким снижени­ем потребления О2 клетками под влиянием бактериальных токсинов.

Организм пытается компенсировать развившиеся нару­шения повышением МОС за счет увеличения ударного объема и частоты сердечных сокращений (гипердинами­ческое течение септического шока). Таким образом, на­чальные фазы эндотоксического шока характеризуются уменьшением АД и периферического сопротивления при нормальном или увеличенном МОС. В более поздних фа­зах из-за нарастающего дефицита ОЦК и сердечной недо­статочности гипердинамическая форма шока переходит в гиподинамическую. При этом сердечный выброс падает до 45 мл, что приводит к снижению АД до 10,6-7,3 кПа. Необратимый шок наступает, когда АД падает ниже этой критической величины.

Приблизительно у 2/3 больных эндотоксический шок вы­зывают грамотрицательные бактерии и их токсины: эшерихия Коли, клебсиелла, протей, клостридии, псевдомонас и др. Однако для течения и прогноза шока тип возбудите­ля имеет второстепенное значение. Летальность достига­ет 50-80%. Высвобождаемый эндотоксин (липополисахарид) приводит к развитию характерного синдрома: вне­запно появляются потрясающий озноб, потоотделение, миалгии, тяжелая гипотензия, нарушение сознания, нейропсихические расстройства, гипертермия (40°С и выше), тахикардия с нитевидным пульсом, рвота, понос, олигоанурия. В отличие от других форм шока кожа теплая, ино­гда холодная, обычной окраски, иногда бледно-желтушная, однако перфузия ногтевых лож снижена. Ти­пичными признаками прогрессирования шока являются строго очерченные участки некроза кожи, отторжение ее в виде пузырей, петехии и выраженная мраморность. На­блюдается также гипервентиляция с респираторным алка­лозом на фоне метаболического ацидоза.

В первых фазах шока наблюдается лейкопения, которая через 6-12 часов сменяется лейкоцитозом. Коагулограмма указывает на выраженную гиперкоагуляцию крови, сме­няющуюся по мере прогрессирования шока типичным тромбогеморрагическим синдромом. Отмечается гиперг­ликемия.

Гипервентиляция обусловлена прямым действием эндо­токсинов на дыхательный центр, гипертермией, а также метаболическим ацидозом.

В развитии синдрома шока особое место занимает про­грессирующая дыхательная недостаточность из-за развития септического "шокового легкого" и плохой сократимос­ти недостаточно перфузируемых дыхательных мышц. Ишемия, гипоксия и бактериальные токсины очень быстро приводят к грубым повреждениям других органов и систем. В печени снижается продукция протеина, эндогенного гепарина и протромбина, часто развивается асептический панкреонекроз. Высокая концентрация протеолитических ферментов в крови и кишечнике на фоне застоя крови в мезэнтериальной системе является наиболее частой при­чиной возникающего в поздних стадиях эрозивного гастро-энтероколита и профузных желудочно-кишечных кровотечений.

Коагулопатия потребления и нарушение реологических свойств крови имеют первостепенное значение в развитии массивных канальцевых некрозов и почечной недостаточ­ности. Отмечаются олигоурия, гиперазотемия, гиперкреатинемия. Выражена желтуха.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается гипотензия, нарушение микроциркуляции. На ЭКГ опреде­ляются признаки ишемии миокарда, нарушения ритма.

 

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами