Экстренная медицина

Кардиогенный шок - синдром сердечно-сосудистой не­достаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями.

При этом, смотря по обстоятельствам, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок:

1) расстройство насосной функции сердечной мыш­цы;

2) тяжелые нарушения сердечного ритма;

3) тампонада желудочков выпотом или кровотече­нием в сердечную сумку;

4) шок вследствие массивной эмболии легочной артерии, как особая форма кардиогенного шока.

По данным ВОЗ, кардиогенный шок, как осложнение инфаркта миокарда ( ИМ ), возникает у 4-5% больных в возрасте до 64 лет, чаще у мужчин; по другим данным — в 12-15% случаев инфаркта миокарда. Имеет значение объем пораженного миокарда — при повреждении 40% и более массы сердечной мышцы шок развивается обяза­тельно. При присоединении какого-либо из четырех меха­низмов шок может возникнуть и при меньшей площади по­ражения.

В пораженном инфарктом миокарде различают: зону некроза, зону повреждения, зону ишемии.

Электрокардиографически различают:

1. Типические и доказательные признаки ИМ:

а) Расширение (> 0,04 с) Q зубца.

б) Падение вольтажа зубца R и (или) возникновение QS — формы желудочкового комплекса (иногда спустя 24 - 48 часов или даже 3 - 5 суток от начала ИМ).

в) Около 1/4 всех крупноочаговых ИМ либо не сопровож­даются доказательными изменениями, либо такие изме­нения выявляются лишь в дополнительных отведениях. 2. Не являются доказательными признаками ИМ:

а) Изменение интервала SТ.

б) Отрицательный зубец Т.

При транссудации жидкости в ткань легкого развивается отек легкого: 1) альвеолярного или 2) интерстициального происхождения.

По классификации акад. Е.И. Чазова различают сле­дующие типы шока при инфаркте миокарда:

1. Рефлекторный;

2. Аритмический;

3. Истинный кардиогенный

а) с форсированным течением;

б) с пролонгированным течением.

4. Ареактивный.

Патогенез кардиогенного шока: Ведущими звеньями патогенеза являются:

1) Снижение ударного и МОС вследствие нарушения сократимости миокарда;

2) Понижение периферического артериального со­противления и снижение АД;

3) Нарушение микроциркуляции;

4) Резкий болевой синдром;

5) Нарушение ритма сердца.

 Эректильная фаза шока. Кардиогенный шок отличается от других видов отсут­ствием заметного повышения АД в эректильной фазе, что возможно связано с резким снижением ударного и минут­ного объема сердца, а возникшее увеличение перифери­ческого сопротивления за счет спазма резистивных сосу­дов и усиления адренергических механизмов не в состоя­нии стабилизировать системное АД. У некоторых больных на фоне речедвигательного возбуждения отмечается крат­ковременная артериальная гипертензия.

Торпидная фаза шока может длиться несколько десят­ков часов и сопровождаться заторможенностью, гипорефлексией, гиподинамией, тахикардией с аритмиями на фоне гипотензии, нарушениями микроциркуляции, тран­скапиллярного обмена и реологических свойств крови, ареактивностью сосудов к .прессорным агентам. Присое­диняющаяся острая левожелудочковая недостаточность может привести к отеку легких.

Клиника: внезапная резкая слабость, резкая боль за грудиной или в области сердца, побледнение кожных по­кровов с цианотичным оттенком, холодный липкий пот, па­дение АД, частый пульс, заторможенность, а иногда крат­ковременные нарушения сознания, адинамия, вялость, спавшиеся вены, одышка, отек легких, рвота, метеоризм, парез кишечника, почечная недостаточность, олигоурия, высокое или низкое ЦВД, высокий или низкий ОЦК низкий сердечный выброс, тахикардия, нарушения ритма сердца, низкое пульсовое давление, большая артерио-венозная разница по кислороду, повышенное периферическое со­противление, увеличение лактата в артериальной крови, при нормальном гематокрите, снижение в артериальной крови напряжения кислорода и рН, колебания вверх и вниз уровня концентрации СО2.

Нарушения сократительной функции сердца могут про­являться либо отсутствием сокращения ( движения ) части левого желудочка, либо парадоксальным выбуханием по­раженного участка при систоле, либо разновременным со­кращением отдельных участков миокарда. Нередко вклю­чаются комбинации этих форм, что ведет к уменьшению систолического объема и повышению диастолического давления в левом желудочке. Снижение АД и ударного объема компенсируется сначала спазмом микрососудов периферии из-за выброса и действия катехоламинов. Это ведет к расстройствам микроциркуляции и метаболизма (гипоксия и ацидоз) в ишемизированных органах и тканях (кожа, мышцы, почки, печень, кишечник и т.д.). Это усу­губляется наличием артериальной гипоксемии, застойны­ми явлениями в легких на фоне левожелудочковой недо­статочности. Ацидоз оказывает отрицательное инотропное влияние на миокард и создает почву для возникновения сердечных аритмий. Гипоксия, аноксия и метаболический ацидоз повышают сосудистую проницаемость, увеличи­вают секвестрацию крови в капиллярах и снижают ОЦК, что ведет к уменьшению венозного возврата и ударного объема. В результате этого формируется "порочный круг" в патогенезе.

В терминальный период шока часто встречаются ост­рые нарушения ритма сердца причем как возбудимости, так и проводимости (экстрасистолия, мерцательная арит­мия, различные степени атриовентрикулярной блокады). Острая сердечная недостаточность отмечается у 30% больных инфарктом миокарда.

Принципы лечения кардиогенного шока:

1) повышение сократительной способности миокарда;

2) нормализация сосудистого тонуса;

3) коррекция микроциркуляции, реологических свойств крови, ликвидация гиповолемии, ацидоза, гипоксии;

4) антикоагулянты, фибринолитики;

5) нормализация сердечного ритма;

6) коррекция КЩС;

7) коррекция дыхательной недостаточности гипербари­ческой оксигенацией на фоне ИВЛ.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.