Экстренная медицина

Как причина смерти геморрагический шок находится на четвертом месте после кардиогенного, токсико-инфекционного и травматического, однако по частоте он занимает первое место и нередко является осложняющим моментом при других видах шока, чаще травматического.

Пусковым механизмом в развитии геморрагического шока является острая кровопотеря, в результате которой развивается «синдром малого выброса», ха­рактеризующийся уменьшением минутного выброса сердца, тахикардией, иногда снижением артериального давления, олигурией, что вызывает в конечном счете снижение перфузии тканей с развитием в последующем метаболического ацидоза. Установлено, что острая потеря 50% объема крови у молодого здорового субъекта приводит к острой циркуляторной недостаточности и развитию картины глубокого шока (Smith, Weil, 1971). Следует, однако, учитывать, что для возникновения шока имеет значение не только сила воздействия (в данном случае объем кровопотери), но и фактор времени — хроническая гиповолемия, даже если она значительна, не вызывает катастрофических нарушений гемодинамики, хотя и является потенциально опасным состоянием. Шок развивается, как правило, не столько в связи с редукцией объема циркулирующей крови и его компонентов (даже если возникающий дефицит крови зна­чителен), сколько в результате интенсивности кровопотери.

Освоение методов исследования объема циркулирующей крови с по­мощью синьки Эванса, радиоактивных изотопов Сr51, I131 и Р32, а также белка, меченного радиоактивным изотопом, позволяет в настоя­щее время быстро и точно определить дефицит крови, отношение фор­менных элементов к плазме (гематокрит), точно установить абсолютное значение объема эритроцитов и объема плазмы и облегчает клиницисту постановку диагноза состояния, особенно при скрытых кровопотерях.

Так как основной емкостью для крови является «система малого давления» (Аlbert, 1969), т. е. венозная система, принимающая на себя до 75% объема крови, то кровопотеря отражается прежде всего на объ­еме крови в венах. Венозные сосуды обладают хорошо развитым вено-моторным механизмом (Вrecher, 1956), позволяющим быстро приспосаб­ливать емкость системы к изменившемуся объему крови. До тех пор пока действует этот адаптационный механизм, центральное венозное давление остается в прежних пределах и венозный возврат не меняется. Однако эти возможности ограничены и исчерпываются уже при потере 5—10% объема циркулирующей крови. С истощением веномоторного адаптационного механизма центральное венозное давление уменьшается и венозный возврат снижается. Это ведет к уменьшению сердечного выброса. Однако организм стремится компенсировать недостаточный венозный возврат нарастающей тахикардией. Поскольку диастолический период и длительность наполнения полостей сердца при тахикардии уко­рочены, то ударный объем уменьшается. Минутный объем сердца при этом может довольно долго оставаться на прежнем уровне или даже повышаться. При истощении этого механизма, которое наступает с уменьшением венозного возврата на 25—30%, начинает снижаться сер­дечный выброс — развивается «синдром малого выброса».

Как известно, адаптационные и компенсаторные реакции организма при любых условиях снижения объемного кровотока направлены, преж­де всего, на сохранение адекватного кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце, печень и почки). При невозможности поддержа­ния адекватного кровотока перечисленными выше механизмами разви­вается следующий этап компенсации — периферическая вазоконстрикция, обеспечивающая поддержание артериаль­ного давления на уровне выше критического. Этот феномен известен под названием «централизация кровообращения».

Положение о ведущей роли вазоконстрикции при геморрагическом (а также травматическом) шоке было выдвинуто еще Саnnon в 1923 г., а затем поддержано Freeman в 1933 г. Авторы особо подчеркивали роль катехоламинов, реализующих периферическую вазоконстрикцию. В са­мом деле, теперь можно считать доказанным, что немедленно после кровопотери уровень катехоламинов — адреналина и норадреналина — в крови повышается в 10—30 раз против. Вазоконстрикция во всех случаях затянувшегося «синдрома малого выброса» носит чрезвычайный и патологический ха­рактер и приводит к резкой гипоксии тканей с последующим неизбеж­ным развитием ацидоза. Организм резко страдает от дефицита кисло­рода при гипотензивных состояниях, сочетающихся с периферической компенсаторной вазоконстрикцией, несмотря на то, что общий уровень метаболизма при этом существенно снижается. Метаболические потреб­ности в кислороде при гипотонии, равной 30 мм рт. ст., для максималь­ного артериального давления покрываются лишь на 50% .

Большая роль в комплексе патологических сдвигов в результате ге­моррагии принадлежит перемещению жидкости из сосудистого и вне­клеточного сектора в клеточный. Хотя эти перемещения по абсолютным значениям и невелики (до 5—8% объема внутрисосудистой жидкости), они знаменуют собой, наступление необратимой фазы шока. (В случаях, когда кровопотеря не столь зна­чительна и развивается во времени, вскоре возникает компенсаторная гемодилюция со снижением гематокрита.) Исследования показали, что потеря экстрацеллюлярной жидкости путем перемещения ее в клет­ку вместе с натрием может быть объяснена ослаблением натриевого на­соса в результате гипоксии.

Одним из основных субстратов, с которым связываются вода и нат­рий во время шока, является коллаген (Fulton, 1970), каждый кило­грамм которого способен аккумулировать около 500 мл воды и 90 мэкв натрия. Важным моментом, создающим предпосылку для расстройства водно-электролитного баланса при шоке, является постепенная потеря тонуса прекапиллярного сфинктера под влиянием местного ацидоза при одновременном сохранении тонуса посткапиллярного сфинктера, для которого ацидотическая среда является относи­тельно нормальной. Прекапиллярный сфинктер прекращает реагировать даже на высокие концентрации эндогенных катехоламинов. Повышение капиллярного гидростатического давления в сочетании со снижением проницаемости сосудистой стенки способствует переходу воды и электро­литов в интерстициальное пространство, а также повышению вязкости крови. В 1950 г. ,было доказано, что в капиллярах в силу стремительной потери плазмы происходит так называемая агрегация эритроцитов, которые об­разуют компактные массы, закупоривающие просвет капилляров, и дают затем основу для возникновения тромбов. Ранее подобное явление было описано при изучении травматического шока. Авторы связали эти изменения с синдромом раздавливания тканей и назвали их «преципитацией и агглютинацией крови».

В дальнейшем феномен «агрегации» эритроцитов при геморрагичес­ком шоке был подтвержден и значение  его оценено  в  работах  Gelin (1956), Hardway, Jonhson (1963) и Lillechei с соавторами (1964). Авто­ры подчеркнули также, что с момента образования «агрегаций» эритро­цитов шок становится необратимым. Впервые фаза необратимости ге­моррагического шока была описана Wiggers в 1950 г. на основе изуче­ния экспериментальной модели, предусматривающей восстановление объема крови до нормоволемии после длительной гиповолемической ги­потонии. В этих экспериментах установлено, что, несмотря на нормаль­ный объем циркулирующей крови после ретрансфузии, животные поги­бали через некоторое время при явлениях ухудшения сердечно-сосудис­той деятельности. В последние годы этот феномен подвергается тща­тельному и всестороннему изучению. Сейчас становится ясным, что не­обратимость шока обусловлена комплексом сложных патологических процессов. При этом, помимо хорошо известных факторов (синдрома малого выброса, гипотензии, нарушения метаболических-процессов, мик­роциркуляции, проницаемости капиллярной сосудистой стенки и гипер­коагуляции), в формировании необратимости шока принимают участие и другие, до последнего времени мало известные, факторы, которые вы­ступают прежде всего как причина угнетения сократительных свойств миокарда и нарушения тонуса сосудов.

Lefer и Маrtin (1970) обнаружили, что при геморрагическом шоке в крови у животных появляются по крайней мере шесть пептидов с моле­кулярным весом 800—1000, оказывающих угнетающее влияние на мио­кард. Наиболее выраженный отрицательный инотропный эффект вызы­вал один из них (D-пептид). Сумма воздействий этих пептидов названа «фактором, угнетающим миокард» — МDF. Установлено, что эти пептиды представляют собой кинины, отличающиеся от известных брадикинина и каллидина. В настоящее время известно, что кинины являются вазоактивными полипептидами, снижающими артериальное давление, повышающими про­ницаемость сосудистой стенки и вызывающими боль. Они появляются из неактивных предшественников — кининогенов, присутствующих в плазме теплокровных организмов и связанных с α2-глобулиновой фракцией бел­ков. Неактивный кининоген трансформируется в активный кинин в при­сутствии протеолитических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов или из поврежденных тканей, главным образом поджелудочной железы и тонкого кишечника.

В данный момент достаточно полно изучены с точки зрения струк­туры, физиологии и фармакологии лишь некоторые кинины, такие, как брадикинин, каллидин и полипептид эледоизин; оказа­лось, что они также принимают определенное участие в патологических процессах при геморрагическом шоке, однако их роль в этих процессах пока окончательно не выяснена. Можно лишь предполагать, что влияние различных кининов на отдельные функции может быть прямо противо­положным. Так, например, если брадикинин способен усиливать сокра­тимость миокарда и увеличивать сердечный выброс (В. В. Меньшиков, В. А. Орлов, Н. В. Беляков, 1972), то С- и особенно D-кинин (по Lefer и Маrtin), наоборот, угнетают эту функцию сердца. Однако, несмотря на то что МDF и брадикинин не идентичны, освобождение обоих может быть эффективно предупреждено ингибитором протеолитической актив­ности апротинином (трасилолом), как это показали Lefer и Маrtin, Мasson и Вlumel и др. С точки зрения патофизиологии геморрагическо­го шока важно подчеркнуть, что высокая активность кининов в плазме и главным образом МОР (D- и С-кинины) всегда сочетается с необрати­мостью шока, даже если полностью восстановлен объем крови и гипо­тония отсутствует.

Среди протеолитических ферментов, которые катаболизируют обра­зование кининов из неактивных кининогенов, наибольшее внимание при­влекают трипсин и калликреин. Оба содержатся в поджелудочной железе, но калликреин находится также в других железах, в кишечной стенке и почках. При повреждении этих органов, особенно при их ишемии, протеолитические ферменты попадают в кровь, где воздействуют на кининоген. На основании экспериментальных работ Lefer (1970) пришел к выводу, что протеазы, способные катализировать про­дукцию МОР, образуются в бассейне сосудов брюшной полости и транс­портируются в системную циркуляцию через грудной лимфатический проток, где непосредственно и начинается продукция МDF. Помимо опи­санных гиповолемических состояний, связанных с кровопотерей, МDF образуется также в больших количествах при эндотоксиновом шоке (особенно вызванном грамотрицательной флорой), при изолированной ишемии сосудов брюшной полости, а также при геморрагическом и не­кротическом панкреатитах. Во всех этих случаях накопление МDF в плазме может быть предупреждено введением больших доз глюкокортикоидов, местными анестетиками, дренированием грудного лимфатичес­кого протока, гемодиализом и, наконец, введением ингибиторов протеолитической активности.

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Еще статьи о шоках:

- Шок. Понятие шока, виды, исследования

- Характеристика различных видов шока: электрический шок

- Характеристика различных видов шока: геморрагический шок