Экстренная медицина

Диагноз кровотечения, даже если оно внутреннее, обычно не вызывает затруднений. Гораздо сложнее бывает определить источник его. Известные труд­ности представляет также решение вопроса о том, развился геморрагический шок или его еще нет. Совершенно очевидно, что такой вопрос возникает лишь при оценке пограничных состояний, когда еще отсутствует гипотония, но на­лицо все признаки кровопотери.

Исходя из сказанного по поводу патогенеза, для удобства оценки» состояния больного в каждый данный момент мы считаем целесообраз­ным  выделить следующие стадии в развитии геморрагического шока:

1)   компенсированный обратимый   (I  стадия);

2)   декомпенсированный-обратимый (II стадия);

3) необратимый (III стадия).

Само собой разу­меется, что не каждый больной с кровопотерей должен пройти через все перечисленные три стадии. Ясно также, что интенсивность перехода от  компенсации к декомпенсации и необратимости, выраженная временны­ми категориями, зависит от исходного состояния больного, объема кро­вопотери и, наконец, от скорости кровотечения. Не каждое из них в отдельности, а целостный комплекс этих условий определяет тяжесть те­чения геморрагического шока.

Рис. 1. Кровообращение при нормальном объеме крови.

Компенсированный геморрагический шок характери­зуется большей или меньшей потерей объема крови, которая хорошо компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функ­ционального (не патологического!) свойства (табл. 1 и рис. 1 и 2). Соз­нание больного обычно сохранено, он может быть спокойным или не­сколько возбужденным (скорее взволнованным). Выделяется большое количество адреналина и норадреналина. Кожные покровы бледные, ко­нечности холодные. Обращают на себя внимание запустевшие подкож­ные вены на руках, которые становятся нитевидными. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление, несмотря на сниженный сердечный выброс, остается на прежнем уровне и в отдельных случаях даже повышается. Как мы уже указывали, периферическая вазоконст-рикция возникает немедленно после кровопотери и связана с выделением катехоламинов. Важным симптомом геморрагического шока является олигурия. Количество выделяемой мочи снижается наполовину или бо­лее (при норме 1—1,2 мл/мин). В связи с уменьшением венозного воз­врата центральное венозное давление снижается. В эксперименте на собаках Frieberg (1950) показал, что уменьшение объемного кровотока при геморрагическом шоке на 75% против исходного может не сопро­вождаться даже снижением артериального давления. Это говорит о том, что компенсированная стадия геморрагического шока (синдром малого выброса) может длиться довольно долго, особенно в тех случаях, когда кровопотеря прекратилась.

Рис. 2. Схема развития компенсированного обратимого геморрагического шока.

Декомпенсированный обратимый геморрагический шок характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообра­щения, при которых спазм периферических сосудов и, следовательно, вы­сокое периферическое сопротивление не в состоянии компенсировать ма­лый сердечный выброс и начинается снижение системного артериального давления. Гипотония свидетельствует о появившейся невозможности централизации кровообращения. Нарушения органного кровообраще­ния — мозга, сердца, печени, почек, кишечника — начинаются главным образом в этой стадии. Симптом олигурии, который в I стадии геморра­гического шока носит также компенсаторный характер, во II стадии хотя и проявляется как функциональный сдвиг, но возникает уже в связи с расстройствами почечного кровотока и снижением гидростати­ческого давления. В клинической картине декомпенсированного обрати­мого шока появляются такие симптомы, как акроцианоз, выраженная одышка, усиливаются похолодание конечностей, тахикардия. Тоны серд­ца становятся глухими, что свидетельствует не только о недостаточном диастолическом заполнении камер сердца, главным образом левого же­лудочка, но и об ухудшении сократимости миокарда.

При максимальной периферической вазоконстрикции наблюдается прямой сброс артериальной крови в венозную систему через открываю­щиеся артерио-венозные шунты. В связи с этим возможно повышение насыщения венозной крови кислородом.

Если в I стадии геморрагического шока ацидоз носит локальный ха­рактер и может не проявляться при исследовании обычной капиллярной крови, то в стадии декомпенсации ацидоз становится явным и требует коррекции. Как правило, он является отражением углубляющейся тка­невой гипоксии. Появление акроцианоза на фоне общей бледности кож­ных покровов вместе с гипотонией и анурией является грозным симпто­мом, свидетельствующим о близкой необратимости происходящих про­цессов.

Одышка также является отражением ухудшения органного кровото­ка, в частности головного мозга, который попадает в условия гипоксии и ацидоза. В известной степени одышка выступает как фактор, компенсирующий метаболический ацидоз, поскольку ее результатом является не столько увеличение содержания кислорода в артериальной крови (ко­торое в этих условиях не приводит к увеличению общего кислородного бюджета организма в силу указанных выше причин), сколько повышен­ная элиминация углекислоты, т. е. компенсация происходит путем воз­никновения дыхательного алкалоза.

При снижении артериального давления в ходе развития геморраги­ческого шока появляются изменения ЭКГ, которые отражают процессы, связанные с ухудшением коронарного кровообращения. Как правило, эти изменения свидетельствуют о диффузном изменении питания мио­карда. Можно наблюдать снижение вольтажа в стандартных и грудных отведениях, а также смещение интервала 5—Т ниже изоэлектрической линии, сглаживание зубца Т. Появление преимущественных изменений в левых грудных отведениях свидетельствует об изменениях питания ле­вого желудочка, условия деятельности которого особенно неблагоприят­ны. Следует, однако, отметить, что сердце при геморрагическом, впро­чем, как и при других видах шока некардиогенного происхождения, по мнению Lillechei с сотрудниками (1964), более устойчиво к расстрой­ствам кровообращения, чем другие висцеральные органы.

Необратимый геморрагический шок (рис. 3) качествен­но мало отличается от декомпенсированного и является в сущности ста­дией еще более глубоких нарушений, начавшихся в период декомпенса­ции кровообращения. Термин «необратимый» шок широко принят за рубежом. Однако тот факт, что при использовании специальных методов лечения Motsay с соавторами (1970) удавалось получать выживание (при токсикоинфекционном «необратимом» шоке), свидетельствует об условности термина. Вместе с тем изменения и последствия их при «не­обратимом» шоке столь глубоки, что ликвидация их и восстановление исходного состояния чаще всего возможны лишь теоретически.

Рис. 3. Схема развития необратимого геморрагического шока.

Как правильно подчеркивает Lillechei с соавторами (1964), разви­тие необратимости является лишь вопросом времени. Исходя из этого, если декомпенсация кровообращения длится долго (более 12 ч) и глав­ное имеет тенденцию к углублению, т. е. если у больного, несмотря на лечение, не определяется артериальное давление, угнетено сознание, име­ются анурия, холодные, цианотичные конечности и особенно гипостатические изменения в нижерасположенных участках кожи, углубляется ацидоз, следует считать, что шок необратим. Однако, само собой разу­меется, что это не является сигналом к прекращению лечения.

Как уже указывалось, в патогенезе необратимого шока основную роль играют капилляростаз, потеря плазмы, агрегация эритроцитов, на­ступающие в связи с метаболическим ацидозом, и крайнее ухудшение ор­ганного кровообращения. Описан феномен некроза и отторжения сли­зистой оболочки кишечника. По мнению Lillechei с сотрудниками (1964), этот феномен связан с переполнением сосудов кишечника кровью, которая вскоре начинает выходить в околососудистое простран­ство слизистой оболочки, обусловливая ее отторжение и диарею. Эти изменения в кишечнике исключительно важны в генезе необратимости шока, ибо когда в эксперименте во время шока перфузировали кишеч­ник донорской кровью при нормальном давлении, то почти все собаки выживали. Перфузия других органов в аналогичных условиях не предупреждала тяжелых необратимых расстройств и не спасала от смерти.

Существенным признаком развития необратимого шока является по­вышение гематокрита и снижение объема плазмы. Другим важным симптомом признается появление в плазме свободного гемоглобина, что связано с всасыванием из кишечника гемоглобина, появившегося там в результате отторжения слизистой оболочки и под влиянием кишечных энзимов (табл. 1).

Таблица  1 Соотношение клинических симптомов и объема кровопотери при геморрагическом шоке

* Для  взрослого  мужчины  весом 60—80 кг.

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Еще статьи на тему геморрагического шока:

- Геморрагический шок: патофизиология шока

- Характеристика различных видов шока: геморрагический шок

- Определение, патофизиология и классификация шоков