Экстренная медицина

Тиреотоксический криз — острое, грозное осложнение диффузного токсического зоба с крайним утяжелением всех симптомов заболевания.

Развивается у 1—19 % больных диффузным токсическим зобом в первые дни после тиреоидэктомии, причем в среднем в СССР послеоперационный тиреотоксический криз составляет около 1 %. В специализи рованных лечебных учреждениях такое осложнение практически не наблюдается, в то время как в общехирургических стационарах частота его составляет 8 % и более (В. С. Лукьянчиков, А. П. Калинин, 1979). Кроме того, тиреотоксический криз развивается у недостаточно леченных больных, чаще — после перерыва в лечении тиреостатическими препаратами или у больных с нераспознанным заболеванием, после интеркуреитных инфекций, интоксикаций, внетиреоидных операций, психических травм, физического переутомления, лечения радиоактивным Йодом. Описаны случаи тиреотоксического криза при токсикозе беременных, передозировке тиреоидина, реакции на прием некоторых медикаментов (адреномиметических аминов, гликозидов и др.), после экстракции зубов и т.д.

Патогенез полностью не изучен. Тиреотоксический криз расценивают как эндотоксический шок, развивающийся как осложнение гиперметаболического состояния, связанного с гиперпродукцией и выбросом большого количества тиреоидных гормонов (особенно их свободных фракций) в кровяное русло.

При тиреотоксических кризах катаболические процессы проявляются распадом белков (с отрицательным азотистым балансом), жиров (с липолизом и усиленным освобождением и окислением свободных жирных кислот и поглощением кислорода), нарушением углеводного обмена (со снижением толерантности к углеводам и чувствительности к инсулину), нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, потерей массы тела и др.

Кроме того, в патогенезе тиреотоксического криза большая роль отводится дисфункции ЦНС и эндокринной системы, в первую очередь гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем с повышением тонуса вегетативных центров гипоталамуса и чувствительности тканей к катехоламинам в сочетании с относительной недостаточностью гипофизарно-адреналовой системы.

Клиника тиреотоксического криза

В развитии тиреотоксического криза выделяют начальную (прекома) и коматозную стадии.

Прекоматозная стадия характеризуется подострым началом, значительным утяжелением всех симптомов заболевания: появляются гиперемия или цианоз кожи лица, шеи, конечностей, усиливается потливость, отмечается гипертермия до субфебрильных, а затем и фебрильных цифр, резко увеличивается пульсовое давление, тахикардия (до 150— 160 в 1 мин), учащается дыхание, появляются (или усиливаются) боль в животе, тошнота, рвота, понос, иногда — желтуха, повышается психическая возбудимость и двигательная активность, иногда усиливаются экзофтальм и размеры щитовидной железы. Прекоматозная стадия продолжается в среднем 1—2 сут.

Коматозная стадия характеризуется нарастанием психических и неврологических нарушений; возможны острый психоз с галлюцинаторно-подобным и кататоническим синдромами, эпилептиформные приступы, заторможенность, спутанность сознания и ориентировки и, наконец, кома.

Тахикардия нарастает до 180—200 в 1 мин, часто возникают мерцательная аритмия, гипотензия, гипертермия (до 41—43 °С). Динамика психических нарушений и появление желтухи как признака острой дистрофии печени и острая сердечная недостаточность вследствие снижения сократительной функции миокарда свидетельствуют о плохом прогнозе.

При сочетании диффузного токсического зоба с сахарным диабетом, язвенной болезнью, холецистопанкреатитом тиреотоксический криз может маскироваться под обострение этих заболеваний. Тиреотоксический криз у больных сахарным диабетом способствует развитию кето-ацидоза вплоть до комы, что утяжеляет течение обоих заболеваний и ухудшает прогноз. Тиреотоксический криз у больных с легким или впервые выявленным заболеванием распознать сложно.

Диагностика основана на определении повышенного уровня связанного с белком йода (СБЙ) до 20—40 мкг%, анамнестических и клинических данных, уменьшения концентрации в сыворотке крови холестерина и триглицеридов.

Лечение сводится к немедленному снижению концентрации тиреоидных гормонов, ликвидации сердечно-сосудистых и вегетативных расстройств и недостаточности надпочечников. Это достигается введением больших доз тиреостатических препаратов, блокирующих синтез тиреоидных гормонов. Марказолил вводится в дозе 60—100 мг в сутки внутрь или (при необходимости) через зонд интраназально.

Для лечения послеоперационного тиреотоксического криза (или после введения 1311) используют препараты йода, тормозящие секрецию тиреоидных гормонов — раствор Люголя 25—30 капель внутрь или 10 мл внутривенно, в котором К1 заменен N81 (в 1 л хлорида натрия или глюкозы), или по 10 мл 10 % раствора натрия йодида 2—3 раза в сутки. Можно мерказолил комбинировать с препаратами йода, снижая на 2— 3-й день суточную дозу мерказолила до 30—60 мг, с раствором Люголя (25—30 капель). Параллельно назначают седативные средства — аминазин или барбитураты (фенобарбитал 0,1 г 3—4 раза в сутки и др.). Для устранения метаболических расстройств применяют блокаторы бета-адренергических рецепторов — анаприлин (индерал, обзидан) по 5— 10 мг, которые спустя 5—10 мин после внутривенного введения значительно устраняют сердечно-сосудистые и психомоторные синдромы криза. На 2—3-й сутки бета-адреноблокаторы назначают по 20—120 мг внутрь. С этой же целью можно использовать резерпин и октадин или исмелин (внутрь или внутримышечно). Для устранения недостаточности надпочечников, снижения секреции тиреоидных гормонов назначают кортизо-ла ацетат или гидрокортизона сукцинат по 300—600 мг в сутки и преднизолон по 200—300 мг в сутки внутривенно капельно. На 2—3-й сутки дозу глюкокортикоидов снижают. Симптоматическая терапия включает регидратационные мероприятия — введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора глюкозы, реополиглюкина, гемодеза и др. Суммарный объем вводимых растворов во избежание левожелудочковой недостаточности не должен превышать 2—3 л в сутки.

Для устранения и предупреждения хронической сердечной недостаточности, тахикардии и аритмий (экстрасистолии, мерцательной аритмии) назначают сердечные гликозиды (1 мл 0,06 % раствора коргликона или 0,3—0,5 мл 0,05 % раствора строфантина). При гипертермии показан амидопирин внутримышечно, при высокой гипертермии (41—43 °С) — охлаждение больных. Применять ацетилсалициловую кислоту и салици-латы при гипертермии не рекомендуется, так как они снижают связывание тироксина и трийодтиронина специфическими белками плазмы и повышают уровень тиреоидных гормонов в крови (К. К. Ьагзеп, 1972), При затяжных тиреотоксических кризах (свыше 3 сут), отсутствии выраженного эффекта лечения (в течение первых 2 сут) рекомендуется обменная гемотрансфузия и даже перитонеальный диализ. Обычно тиреотоксический криз продолжается около 3 сут, однако интенсивную комплексную терапию рекомендуется проводить 7—10 дней до устранения всех его признаков (В. Г. Баранов, В. В. Потин, 1977). При обострении хронической инфекции в период тиреотоксического криза, развитии гнойных осложнений обязательно назначать антибиотики.

Лечение больного тиреотоксической комой можно представить в виде схемы.

Схема выведения больного из тиреотоксической комы

Немедленное введение 20—30 мг мерказолила (внутрь или интра-назально), I % раствора Люголя внутривенно капельно (1 мл на 1 л натрия хлорида или глюкозы) или 10 мл 10 % раствора натрия йодида (в 5 % растворе глюкозы). Параллельно вводят гидрокортизон (30— 50 мг), сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы

Через 20 мин

Резерпин (0,25—1 мг внутримышечно); 4% раствор амидопирина (4—6 мл) внутримышечно. Продолжается внутривенное капельное введение раствора Люголя или натрия йодида, гидрокортизона (преднизо-лона), сердечных гликозидов, кокарбоксилазы, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты; при возбуждении вводят аминазин, барбитураты

Через 1 ч с момента выведения из комы

Продолжается внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, реополиглюкина, гемо-деза (500—600 мл/ч в первые 6—8 ч с момента выведения из комы, затем до 200—300 мл/ч). В сутки вводят 2—3 л растворов, при сердечно-сосудистой недостаточности — 1,5—2 л

Каждые 6—8 ч повторяют интраназальное введение мерказолила (суточная доза 60—100 мг); внутривенное капельное введение раствора Люголя или натрия йодида; глюкокортикоидов (гидрокортизон по 300—600 мг в сутки, преднизолон по 100—300 мг); бета-адреноблокаторы; сердечные гликозиды (2 раза в сутки), амидопирин, резерпин

На 2—3-й сутки суточную дозу мерказолила снижают до 30—60 мг в сочетании с раствором Люголя, дозу глюкокортикоидов (преднизо-лона)—до 100—150 мг в сутки, бета-адреноблокаторов — до 20— 120 мг внутрь; резерпин

Профилактика тиреотоксического криза заключается в своевременном выявлении, рациональной терапии и компенсации диффузного токсического зоба. До устранения у таких больных метаболических проявлений диффузно-токсического зоба и достижения эутиреоза не рекомендуются оперативные вмешательства по поводу других заболеваний внутренних органов, сохранение беременности, а также физические и психические перегрузки. При интеркурентных инфекциях следует усилить тиреостатическую терапию, применяя ее в сочетании с глюкокортикоидами. Оперативное лечение диффузного токсического зоба следует проводить по возможности после достижения эутиреоза. За 3—4 дня до операции больным назначают преднизолон (в среднем по 10 мг в сутки), накануне операции и в течение 2—3 дней после тиреоидэктомии — гидрокортизон по 50—100 мг в сутки внутримышечно.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.