Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 

Экзогенная печеночная кома
Реаниматология - Патофизиология коматозных состояний

Этиология и патогенез экзогенной печеночной комы

Экзогенная кома наступает при циррозах печени с высоким давлением в воротной вене и спонтанными или созданными оперативным путем портокавальными анастомозами. Развитию ее способствуют: удаление асцитической жидкости, злоупотребление мочегонными средствами, кровотечения, оперативные вмешательства, запоры, лечение барбитуровыми производными, морфином, аминазином, метионином, применение белковых гидролизатов, употребление белковых продуктов, алкоголя.

Основные патогенетические факторы экзогенной печеночной комы: портокавальное коллатеральное кровообращение и образование в кишках в результате жизнедеятельности бактерий токсических азотистых продуктов распада белка (главным образом аммиака — продукта ферментативного расщепления глютамина и мочевины). Меньшее значение имеет снижение функции печеночных клеток. Первые два фактора обусловливают так называемую аммонийную интоксикацию, так как аммиак, минуя печень, через портокавальные коллатерали поступает в общий кровоток, оказывая раздражающее влияние главным образом на центральную нервную систему. Кроме аммиака, таким действием обладают свободные фенолы, индол, амины, ароматические оксикислоты и патологические продукты окисления серосодержащих аминокислот.

Токсичность этих продуктов усиливается на фоне метаболических нарушений (вначале алкалоза, а в поздних стадиях — ацидоза, гипока-лиемии,гипоксии).

Нарушения функции мозга при экзогенной коме вначале обратимы и могут проявляться эпизодическими нервно-психическими нарушениями. Позже наступают и морфологические изменения мозга.

Клиника экзогенной печеночной комы

Как и при эндогенной форме, в развитии экзогенной комы можно выделить три стадии. В первой стадии сознание сохранено, но отмечается беспокойство, раздражительность, нервное состояние (то эйфория, то безучастность), расстройство ритма сна, затруднения при счете, решении простых задач. Состояние обычно ухудшается постепенно, и во второй стадии уже появляются расстройства сознания: дезориентация во времени и пространстве, временами делириозные состояния, сменяющиеся апатией и сонливостью. Появляются характерные движения пальцев рук и кистей, напоминающие хлопанье крыльев, «печеночный запах» изо рта, ЭЭГ-расстройства. В конце концов, развивается бессознательное состояние (собственно кома). Продолжительность прекоматозного состояния — от нескольких дней (чаще) до нескольких часов (реже). Острое течение наблюдается после операций, кровотечения, интеркурентных инфекций, электролитных нарушений (в частности после поноса и рвоты). Во второй стадии появляются гиперрефлексия, пирамидные знаки, дрожание языка, рук, фибриллярные подергивания мышц. Расстройство координации движения может быть настолько выраженным, что больной не может поднести чашку ко рту, у него изменяются почерк и речь. Изменения ЭЭГ появляются задолго до клинических проявлений. Очень рано отмечается замедление основного ритма ЭЭГ. Позже появляется дизритмия. Степень ЭЭГ-нарушений по мере утяжеления состояния больного усиливается. Следует подчеркнуть, что хотя изменения ЭЭГ при экзогенной коме не являются специфическими, но в сочетании с анамнезом, клиническими проявлениями они весьма важны для ранней диагностики этого патологического синдрома. Артериальное давление чаще снижено. Большое диагностическое значение имеет определение концентрации аммиака в крови (в норме до 50 мкмоль/мл), однако из-за технической сложности оно доступно только при наличии крупной лаборатории. Частыми и прогностически неблагоприятными симптомами являются гипокалиемия и нарушения кислотно-основного состояния (вначале метаболический алкалоз, а затем, при далеко зашедшем процессе, ацидоз). Желтуха выражена в гораздо меньшей степени, чем при эндогенной коме, иногда отсутствует. Это относится также к гипераминотрансфераземии. Имеются налицо симптомы, свидетельствующие о наличии цирроза печени и портальной гипертензии (увеличение печени и селезенки, изменение их формы и консистенции, венозные коллатерали, сосудистые «паучки», «печеночные ладони», увеличение грудных желез и др.).

Диагностика и дифференциальная диагностика экзогенной печеночной комы

Если у больного циррозом печени с портальной гипертензией появляется спутанность сознания и другие нервно-психические расстройства, можно заподозрить развитие экзогенной комы. Трудности в распознавании экзогенной комы возникают лишь в том случае, если нет уверенности в наличии цирроза. Однако и в этих случаях можно поставить правильный диагноз, если помнить, что цирроз печени является частой причиной психических расстройств. Внимательно обследовав больного, можно обнаружить венозные коллатерали на передней брюшной стенке, увеличение печени и селезенки, «сосудистые паучки», пальмарную эритему, гинекомастию, атрофию яичек, желтуху (хотя бы небольшую). Большое значение имеют анамнестические данные о перенесенном в прошлом вирусном гепатите, злоупотреблении алкоголем, желудочно-кишечных кровотечениях (особенно если они непосредственно предшествуют нервно-психическим расстройствам). Большое значение имеет повышение уровня билирубина, аммиака, гипокалиемия. Наряду с учетом этих симптомов, свидетельствующих о наличии экзогенной печеночной комы, врач должен тщательно анализировать нервно-психическую симптоматику (включая ЭЭГ), чтобы отвергнуть опухоль лобной доли, эпилептическое сумеречное состояние, субдуральную гематому, склероз мозговых сосудов, алкогольный делирий, при которых могут наблюдаться сходные с порто-кзвальной энцефалопатией симптомы.

Критерии распознавания эндогенной, экзогенной и смешанной ком приведены в табл. 22.

Таблица 22. Дифференциально-диагностические признаки эндогенной, экзогенной и смешанной печеночной комы

Заболевание

Эндогенная кома

 

Экзогенная кома

 

Смешанная кома

Размеры печени

Чаще уменьшены

Чаще увеличены

Чаще увеличены

Консистенция печени

Дряблая

Плотная

Плотная

Желтуха

В большинстве случаев интенсивная

В большинстве случаев отсутствует или небольшая

Разной степени выраженности

«Печеночный запах»

Есть

Есть (часто неинтенсивный

Есть

Активность аминотрансфе- раз

Сильно повышена, перед  смертью может снизиться

Мало повышена

 

Разной степени повышение

Содержание аммиака в

крови

Слегка повышено или нормальное

Значительно повышено

 

Умеренно повышено

Протромбиновый индекс

Сильно понижен

Нерезко снижен или в норме

Умеренно снижен

Содержание калия в сыворотке крови

Повышено или нормальное

 

Чаще повышено

 

Нормальное или понижено

Кислотно-основное состояние

Большей  частью метаболический ацидоз

Большей  частью

Метаболический алкалоз

В одних случаях метаболический ацидоз, в других — алкалоз

Пальмарная эритема, сосудистые звездочки, венозные коллатерали

Отсутствуют

 

Имеются

Имеются

Как видно из таблицы, при смешанной коме наблюдаются клинические и биохимические симптомы, характерные и для эндогенной и для экзогенной комы в различных комбинациях; в одних случаях преобладают первые, а в других — вторые.

Лечение экзогенной комы сходно с лечением эндогенной. Запрещается употреблять белковую пищу. Для профилактики инфекционных осложнений назначают антибиотики и химиопрепараты, тормозящие бактериальную флору кишок, а также лактулезу (50—100 г в сутки), лактизин, молочно-кислый колибактерин 6—12 доз в сутки в сочетании с лактозой (с целью изменения характера бактериальной флоры и создания кислой среды в толстой кишке), клизмы и сифонные промывания кишок. При гипокалиемии наряду со включением в пищу продуктов, богатых калием, необходимо внутривенно ввести 150—200 мл 1 % раствора калия хлорида, при гипомагниемии — по 10—15 мл 25% раствора магния сульфата внутривенно медленно в течение нескольких дней. В последнее время применяют акцепторы аммиака — глутаминовую кислоту, кальция или магния глутаминат, аргинин. Они, связываясь с аммиаком, образуют безвредный для организма глутамин, усиливающий выведение аммиака почками в виде аммонийных солей. Глутаминовую кислоту назначают внутрь по 1 г 2—3 раза в день до еды или внутривенно по 10—20 мл 1 % раствора ежедневно (лучше капельно), кальция или магния глутаминат — по 20—50 мл 10% раствора внутрь 3 раза в день или по 10 мл 10 % раствора внутривенно капельно. Аргинин вводят внутривенно капельно по 25—75 г в сутки. Он снижает уровень аммиака в крови благодаря соединению с ним в орнитин-цитрулиновом цикле Кребса-Хенелайта. Применение кортикостероидов при портока-вальной энцефалопатии не показано. После выведения из комы количество белка в пище нужно постепенно повышать, начиная с 20 г, и лишь очень медленно, добавляя по 20 г каждые 4—5 дней, довести суточное количество до физиологической нормы — 80—90 г (если при этом вновь не появляются нервно-психические расстройства). В случае отсутствия эффекта от описанных выше терапевтических мероприятий некоторые клиницисты советуют прибегать к хирургическому лечению — колэктомии, наложению илеоректального анастомоза для уменьшения кишечном интоксикации. Однако польза от подобных вмешательств сомнительна, а смертность от хирургического вмешательства очень высока.

Лечение смешанной формы печеночной комы включает терапевтические мероприятия, показанные при обеих формах, в различных комбинациях в зависимости от преобладания печеночно-клеточной недостаточности или портокавальной энцефалопатии.

Прогноз при экзогенной печеночной коме лучше, чем при эндогенной. После применения антибиотиков (как для подавления кишечной бактериальной флоры, так и для профилактики вторичной инфекции) прогноз значительно улучшился. По данным W. Dolle(1973), в настоящее время смертность от экзогенной комы равна 33,1 %, тогда как до применения антибиотиков —82,6 %. Однако возникновение уже первого эпизода портокавальной энцефалопатии у больного циррозом печени свидетельствует о тяжести этого заболевания. По данным W. Dolle (1973), продолжительность жизни после этого эпизода составляет а 60 % случаев всего 1 мес, в 30 % случаев —до 6 мес, менее 10 % —до 5 лет. Однако в единичных случаях больные портокавальной энцефалопатией живут 10 лет и больше. Продолжительность жизни этих больных в значительной степени зависит от состояния функции печени. Если у больных с циррозом печени и портокавальной энцефалопатией остро развиваются выраженные дистрофические изменения гепатоцитов (например, в результате кровотечения), то при такой смешанной форме прогноз хуже, чем при экзогенной коме.

Профилактика. Необходимо раннее и настойчивое лечение цирроза печени, предупреждение и лечение интеркурентных инфекций. Кроме того, следует избегать злоупотребления мочегонными средствами. Парацентез следует производить по строгим показаниям, наркотические и седативные средства назначать с крайней осторожностью. В случае возникновения желудочно-кишечного кровотечения необходима энергичная борьба с ним и восполнение кровопотери. При любой операции у этих больных возможно развитие комы. Особенно опасны в этом отношении операции наложения портокавального анастомоза. Поэтому перед подобной операцией должно проводиться тщательное обследование, включающее ЭЭГ до и после нагрузочной пробы (нагрузка 100—120 г белка или 6,0 г аммония хлорида).

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами