Экстренная медицина

К терми­нальным состояниям относят все стадии умирания и начальные стадии постреанимационного периода. Умирание может быть следствием разви­тия любого заболевания или тяжелой травмы, каждое из которых имеет «свою нозологическую специфику. Процесс умирания наряду с особенно­стями, зависящими от вида патологии, имеет общие закономерности, характерные только для терминального состояния как своеобразной па­тологической формы.

Умирание в этом смысле представляет собой про­цесс прогрессирующего угнетения жизненных функций организма и распада систем, обеспечивающих гомеостаз;наиболее существенным в процессе умирания является то, что он не может быть приостановлен собственными силами организма и без помощи извне неизбежно приво­дит к смерти. Общим патофизиологическим фактором, определяющим развитие умирания, независимо от причины последнего всегда является та или иная форма гипоксии. При этом если начало умирания может быть вызвано какой-то из форм гипоксии в чистом виде, например гипоксической или цитотоксической, то при развитии умирания гипоксия при­обретает смешанный характер с преобладанием циркуляторных наруше­ний. Весьма часто гипоксическая гипоксия с самого начала осложнена гиперкапнией.

Течение процесса умирания и последовательность угасания функций основных органов и систем в значительной степени зависят от того, какое из двух основных «ворот смерти» древних авторов — дыхание или сердце, раньше поражает патогенный фактор. При первичном поражении сердца в процессе умирания раньше выявляются признаки сердечной недостаточности, в выраженных случаях началом умирания является остановка сердца или резкое ослабление его деятельности и лишь затем развивается дыхательная недостаточность и поражение мозга. Во всех остальных случаях, когда причина умирания первично не затрагивает сердечную деятельность, гипоксия, вызывающая умирание, является следствием той или иной недостаточности дыхания — внешнего или внут­реннего. 1В этом случае терминальная патология сердца выявляется по­сле развертывания картины угасания функций центральной нервной системы, причем в некоторых случаях, как, например, при механической асфиксии, сердечная деятельность может угаснуть после угасания дру­гих основных жизненных функций организма, в частности после исчез­новения самостоятельного дыхания. Подобное соотношение в состоянии дыхания и сердечно-сосудистой системы имеет место, в частности, при первичном поражении мозга. В последнем случае, когда умирание «вхо­дит» через третьи «ворота смерти» — через мозг, обычно раньше разру­шается механизм внешнего дыхания и лишь вторично страдает деятель­ность сердечно-сосудистой системы. Исключением является лишь нейрогенная остановка сердца.

Независимо   от   причин   умирания   прогрессирующее кислородное голодание раньше или позднее поражает все системы, органы и ткани организма, вызывая в последних сложный комплекс патологических и компенсаторно-приспособительных изменений. При этом если на началь­ных этапах умирания преобладают вторые, то по мере углубления пато­логического процесса решающее значение приобретают первые. Компенсаторно-приспособительные    реакции,   направленные   на   обеспечение адекватного кровообращения и оксигенации центральной нервной системы и сердца, за счет всех остальных систем обеспечиваются главным образом деятельностью самой центральной нервной и эндокринной си­стем и в меньшей мере тканевыми механизмами.

Выраженность компен­саторных реакций зависит от тяжести первичной гипоксии и быстроты ее развития. Так, при внезапной остановке сердца компенсаторные ре­акции  практически  не реализуются вообще, при кровопотере, особенно длительной, они успевают развиться в полной мере, в частности, наряду с централизацией кровообращения обычно имеет место выброс в кровь больших количеств глюкозы и опустошение гликогеновых депо.

В начальных фазах умирания одним из компенсаторно-приспособительных факторов, направленных на сохранение центральной нервной системы, является повышение деятельности дыхательного и сосудодвигательного центра за счет гуморальных и рефлекторных воздействий. Последние возникают вследствие стимуляции рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. В результате происходит учащение и углубление дыхания, учащение сердцебиений, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, сужение периферических сосудов и сосудов брюшной полости. Рефлекторная стимуляция вегетативных центров и ретикулярной формации ствола мозга приводит к временному увеличению церебрального кровоснабжения (централизация кровоснаб­жения).

Длительное действие компенсаторных механизмов, не поддержанное своевременно соответствующими реанимационными мероприятиями, приводит к появлению дополнительных вредных факторов, которые не­редко более опасны, чем исходный процесс, требующий компенсации. В этих случаях при относительной сохранности мозга в конечном счете развивается тяжелейшая гипоксия других тканей и органов с возникно­вением регионарных нарушений гемодинамики, в частности микроцир­куляции, развитием тяжелого метаболического ацидоза (который иногда может сопровождаться газовым алкалозом) и грубыми нарушениями функций и структуры паренхиматозных органов — печени, почек, сердца, кишечника.

После исчерпания возможностей компенсации системных последствий общего кислородного голодания быстро прогрессирует гипоксия мозга. Кислородное голодание мозга приводит вначале к развитию некоторых местных тканевых компенсаторных реакций. Основными механизмами, определяющими их развитие, является прогрессирующий переход мозга от дыхания к анаэробному гликолизу с развитием внутри- и внеклеточ­ного лактацидоза. Переход к гликолизу — древней форме выработки энергии в живых тканях имеет защитно-приспособительное значение, так как обеспечивает сохранение важнейших в жизненном отношении функ­ций мозга в течение некоторого дополнительного времени и задерживает наступление смерти. Сопутствующий гликолизу ацидоз вызывает расши­рение артериол мозга, что также способствует сохранению кровоснабже­ния мозга в критических условиях.

Однако в условиях гликолиза в мозге быстро исчерпываются нич­тожные запасы гликогена и глюкозы, выработка богатых энергией фос­форных соединений — АТФ, креатинфосфата падает и количество их в мозге быстро уменьшается, запасы креатинфосфата исчерпываются осо­бенно быстро (М. С. Гаевская, 1963). Прямым результатом углубляю­щегося ацидоза ткани мозга является наступающий вслед за компенса­торным расширением артериол их парез и паралич, который при общей сердечно-сосудистой недостаточности осложняется паралитическим рас­ширением венул. Ацидоз вызывает, кроме того, набухание перикапил­лярной глии, способствует агрегации форменных элементов крови, ста­зам и закупорке мелких сосудов, что приводит таким образом к нару­шениям микроциркуляции и возникновению в мозге вторичных очагов ишемии. Существуют данные о том, что действие ацидоза на мозг ока­зывается особенно выраженным при сохранении во время ишемии крови в сосудах мозга. Наряду с нарушениями угле­водно-фосфорного обмена и, вероятно, вследствие этих нарушений возникают также нарушения жирового обмена мозга, которые приводят к появлению в мозге высокотоксических продуктов, действие которых может оказаться причиной развития ряда необратимых изменений эле­ментов мозговой ткани (Е. Ф. Лунец, 1971; Ваzan, 1970).

В результате первичной и вторичной гипоксии мозга и связанного с ней энергетического дефицита нарушается деятельность натриево-калиевого насоса, обеспечивающего поляризацию клеточных мембран, деполяризация которых влечет за собой функциональный паралич нейронов. Глубина гипоксической гипоксии, при которой нарушаются функции мозга, определяется напряжением кислорода, необходимым для дыхания митохондрий. Критический уровень рО2, ниже которого дыхание изолированных митохондрий нарушается, равен 1—3 мм рт. ст. Для того чтобы обеспечить такое напряжение кислорода ткани, рО2 в капиллярах должно быть не менее 10 мм рт. ст. (McMillan, 1971). Обычно же при циркуляторной гипоксии критический уровень напряжения кислоро­да оказывается более высоким. Так, Оpitz и Schneider (1950), с соавторами, как в экспе­рименте, так и в клинике показали, что функции мозга начинают нару­шаться при рО2 оттекающей от мозга венозной крови, равном 19—17 мм рт. ст.; при 12—10 мм рт. ст. все функции мозга угнетаются и возникает непосредственная угроза жизни («порог смерти»; Hirsch, Schneider, 1968). Если кислородное снабжение не восстанавливается, смерть стано­вится неизбежной.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.