Экстренная медицина

Прекращение сердечной деятельности наступает более или менее по­степенно, через развитие асистолии, или внезапно. В последнем случае остановка сердца чаще всего обусловлена фибрилляцией желудочков.

Процесс угасания функций сердца независимо от обусловивших его причин имеет ряд специфических черт. Необходимо, в частности, отме­тить наличие многообразных путей компенсации нарушений той или иной функции, вследствие чего сердце в условиях прогрессирующей пато­логии оказывается способным в течение известного периода обеспечи­вать адекватную величину минутного объема. С точки зрения гемодинамики в целом и, следовательно, поддержания жизнедеятельности орга­низма определяющим является лишь один фактор — эффективность сокращения желудочков (при наличии достаточного венозного возврата крови). В силу этого термины «остановка сердца» и «смерть сердца» нередко приобретают характер однозначных. Однако такая идентифика­ция понятий сугубо утилитарна и не вскрывает патофизиологической сущности явлений. Под «остановкой сердца» следует понимать резкое угнетение или полное прекращение сердечных сокращений (асистолия) или такое нарушение сократительного акта, которое приводит к очень быстрому прекращению кровообращения (фибрилляция желудочков). О «смерти сердца» можно говорить лишь после необратимого угасания всех его функций.

Угасание отдельных функций сердца и деятельности всех его отделов протекает не одновременно. Этот принципиальный факт был обнаружен в опытах А. А. Кулябко (1902) и Langendorf Так, из трех основных, функций сердца раньше других угасает сократимость. В экспериментах на изолированном сердце животных и человека было установлено, что вначале прекращают свою деятельность желудочки — левый раньше правого, а затем в той же последовательности и предсердия. Последними прекращают сокращения участки миокарда, расположенные в области впадения полых вен в правое предсердие.

Своеобразно протекает угасание сократительной функции миокарда при фибрилляции сердца. Проведенные в Лаборатории эксперименталь­ной физиологии по оживлению организма АМН СССР исследования по­казали, что при воздействии на сердце собак переменного тока (127 В) фибриллярные сокращения миокарда возникают как в предсердиях, так и в желудочках. В предсердиях, однако, вскоре наступает спонтанная дефибрилляция, в то время как в желудочках сердца фибрилляция про­должается вплоть до полного угасания механических и биоэлектрических проявлений их жизнедеятельности. При непосредственном наблюдении последние слабые сокращения отдельных групп волокон миокарда же­лудочков можно обнаружить даже на 10—12-й минуте умирания. Пред­сердия же в течение этого периода чаще всего продолжают ритмично сокращаться, сохраняя свои функции на несколько минут дольше, чем желудочки сердца.

Сокращения миокарда, как правило, приостанавливаются значитель­но раньше процесса генерации и проведения возбуждения. Электриче­ские явления в сердце иногда удается обнаружить даже спустя 30—60 мин после его остановки (Л. И. Фогельсон, 1957). При этом, естественно, резко меняется форма потенциалов, что свидетельствует о глу­боких нарушениях функций возбудимости и проводимости. Однако на ранних этапах клинической смерти (1—3 мин) при быстром умирании от обескровливания у собак нередко еще регистрируются малоизменен­ные комплексы синусового происхождения (Н. Л. Гурвич и др., 1971). Характерным для желудочковых комплексов на этом этапе умирания является резкое укорочение электрической систолы, что указывает, по-видимому, на ограничение распространения процесса возбуждения пре­делами проводящей системы. Современные исследования подтверждают в целом правоту Рiск (1924), считавшего, что primum moricus в сердце является переход от проводниковой системы к миокарду и ultimum moricus — вся проводниковая система в целом.

Для понимания механизмов угасания деятельности сердца значи­тельный интерес представляет последовательность нарушения функции проводимости по мере нарастания гипоксии миокарда. Наиболее изучен­ной в указанном отношении является экспериментальная модель умира­ния от кровопотери. Различными авторами (А. И. Макарычев и Н. В. Семенов, 1942; В. А. Неговский, 1943—1960; Н. Л. Гурвич, 1971) было установлено, что при остром обескровливании собак непосредст­венно перед наступлением клинической смерти наблюдается урежение синусовой автоматии, синоаурикулярная блокада, периодически наблюдается атрио-вентрикулярный ритм, попеременная блокада ножек пучка Гиса. При сохранившейся деятельности синусового узла различная сте­пень атрио-вентрикулярной блокады обычно наблюдается после прекра­щения сокращений сердца. Спустя 3 мин после прекращения сокращений сердца, как правило, прекращается и деятельность синусового узла, во­дителем ритма становится центр II или III порядка. Вид желудочковых комплексов резко меняется, теряется дифференцировка между их на­чальной и конечной частями, и постепенно они превращаются вначале в дву-, а затем в монофазные отклонения.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Общая последовательность угасания жизненных функций организма при умирании

- Основные этапы умирания

- Патофизиология экстремальных и терминальных состояний