Восстановление функций центральной нервной системы после клинической смерти |
Реаниматология - Патофизиология терминальных состояний |
Вслед за возобновлением сердечной деятельности, а в ряде случаев и до ее возобновления, если методы оживления создают достаточную циркуляцию крови и газообмен при неработающем сердце (экстракорпоральное кровообращение, иногда массаж сердца), происходит постепенное восстановление функций центральной нервной системы. Динамика их восстановления определяется отсутствием или наличием морфологических изменений и их распространенностью в различных отделах головного мозга, функциональными соотношениями пострадавших от аноксии структур и характером патофизиологических факторов, действующих на головной мозг в восстановительном периоде. Следует отметить, что в постреанимационном периоде наряду с процессами восстановления в ткани мозга могут возникать новые патологические изменения. Известно несколько причин их появления. Одной из них оказываются новые волны нарушений микроциркуляции, появляющиеся вследствие вымывания из всех тканей большого количества токсических продуктов неполного окисления и изменений свертываемости крови.
Другим важнейшим осложнением кислородного голодания мозга является отек мозга, ухудшающий циркуляцию крови в мозге и диффузию кислорода из капилляров к нейронам. До недавнего времени он считался почти обязательным осложнением гипоксии любой природы и основной причиной наблюдающихся в связи с перенесенной общей ишемией мозга неврологических осложнений. 'Установлено, что основной причиной неврологических нарушений, развертывающихся в связи с временным полным прекращением кровообращения, являются изменения функций мозга вследствие первичной ишемии, вызванного ею ацидоза и вторичных нарушений микроциркуляции. Установлено далее, что даже при развитии в мозге необратимых изменений отек мозга может появиться спустя многие часы (15—24 ч) после первичного воздействия, когда судьба мозга уже решена; отек мозга в этом случае выражен мало, охватывает наиболее пострадавшие отделы мозга (кору больших полушарий) и, по-видимому, лишь сопутствует некробиотическим процессам в нервной ткани (И. С. Новодержкина, 1970). Естественно, что, появившись, отек мозга ухудшает состояние мозга, затрудняя диффузию кислорода от капилляров к нервным элементам и вызывая новые нарушения кровоснабжения мозга, которые, однако, могут иметь второстепенное значение для исхода постишемического процесса. Вместе с тем в определенных условиях, например в случаях, когда гипоксию осложняют гиперкапния, артериальная гипотензия, нарушения венозного оттока, тяжелый отек мозга может развиться и после сравнительно кратковременной остановки кровообращения или даже в ее отсутствие (Ваkау, Lее, 1965). Отек в этих случаях выражен значительно, охватывает весь мозг и может вызывать смещения мозга и связанные с этим тяжелые нарушения витальных функций. Существенный вклад в патологические изменения мозга, по-видимому, вносит отек мозга также при множественной эмболии мозговых сосудов (Tzonoz, 1969). Из сказанного следует, что хотя отек мозга может играть весьма важную роль в патологическом изменении мозга при терминальных состояниях, связь между гипоксией мозга и его отеком неоднозначна, в связи с чем наличие отека, его степень и значение в имеющемся патологическом процессе должны оцениваться в каждом случае отдельно и дифференцирование. К патофизиологическим факторам, воздействующим на мозг в постреанимационном периоде, относятся также нарушения гомеостаза, возникающие как вследствие прямого действия гипоксии на внутренние органы, так и в результате исчезновения регулирующих и интегрирующих влияний центральной нервной системы. Извращение последних возникает как следствие нарушений межцентральных отношений в мозге, выражением чего являются, в частности, судороги. В связи со сказанным очевидно, что гибель тканевых элементов мозга может иметь место не только во время умирания и в период остановки кровообращения и дыхания (клиническая смерть), но и в постреанимационном периоде. Как показывают эксперименты с обменным переливанием больших количеств крови (Л. Г. Шикунова и др., 1969), патогенные факторы, устраняемые этим воздействием, оказывают свое основное влияние на мозг в течение первых 30—60 мин постреанимационного периода, так как обмен крови спустя час после возобновления кровообращения и газообмена заметно не влияет на течение восстановительного периода. Процессы, протекающие в организме в последующие несколько суток, также небезразличны для состояния мозга даже при сохранении удовлетворительной гемодинамики и газообмена. Точная природа этих патологических процессов неизвестна. Однако как в эксперименте-(А. М. Гурвич, 1966), так и в клинике (Рlumе. а., 1962) установлено, что в интервале между 2-ми и 5-ми сутками (около 3-х суток), а иногда и позже при восстановлении после аноксии самой различной природы может наступить существенное ухудшение неврологического статуса, нередко оканчивающееся гибелью. Восстановление функций центральной нервной системы происходит в основном по функциональным связям отдельных систем, звенья которых располагаются на разных анатомических уровнях. Обычно раньше всего начинают функционировать филогенетически более древние, нежизненно необходимые для существования вида функциональные системы. Первым в центральной нервной системе, если последняя не была угнетена наркотиками, особенно барбитуратами, восстанавливается дыхательный центр. Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.
Еще статьи на эту тему: - Восстановление работы сердца после клинической смерти - Общая последовательность угасания жизненных функций организма при умирании |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами