Экстренная медицина

В патологии терминальных состояний гипоксические и постгипоксические изменения центральной нервной системы занимают особое поло­жение, которое определяется следующими обстоятельствами.

1. Центральная нервная система в целом и высшие отделы головного мозга в особенности являются в организме образованиями, наиболее лег­ко повреждаемыми при кислородном голодании: при том, что вес мозга взрослого человека составляет около 2% от веса всего тела, мозг в спо­койном состоянии забирает приблизительно 15% минутного объема сердца и 15—20% всего потребляемого организмом кислорода.

2. Основные функциональные элементы нервной системы — нейроны в отличие от клеток паренхимы других органов не обладают способно­стью к регенерации, поэтому гибель нейронов вследствие гипоксии не­восполнима и возникающие при этом функциональные нарушения могут быть в некоторых пределах устранены лишь за счет перестройки взаимо­связей уцелевших нейронов.

3. Головной мозг является органом сознания, мышления, приспособ­ления организма к окружающей среде, поэтому гибель мозга (даже лишь некоторых его отделов) ведет к уничтожению личности, полной психоневрологической инвалидности, невозможности независимого су­ществования.

4. Центральная нервная система обеспечивает координацию деятель­ности всех внутренних органов и систем и организует все реакции гомеостаза, поэтому ее разрушение влечет за собой грубые нарушения гомеостаза, распада систем жизнеобеспечения.

Однако воздействие любой, самой тяжелой и остро развивающейся формы кислородного голодания не способно мгновенно и одновремен­но выключить все функции всех отделов центральной нервной системы; равным образом и для восстановления неврологических функций даже после кратковременной гипоксии требуется некоторое время, всегда раз­ное для различных функций. Разновременность угасания и восстановле­ния функций мозга при умирании и оживлении, избирательная рани­мость различных отделов и образований мозга определяются сложной совокупностью факторов, изученных пока далеко не полностью.

Можно утверждать, что неравномерная ранимость существует на лю­бом уровне мозга: на уровне отдельного нейрона (аксон устойчивее тела нейрона, его тело устойчивее аксонного холмика), на уровне простейшей рефлекторной дуги (функции синапса, по-видимому, более уязвимы, чем функции каждого из двух нейронов), на уровне любого полисинаптического рефлекса (некоторые виды вставочных нейронов более ранимы, чем чувствительные нейроны и мотонейроны), в пределах любого анато­мического уровня (например, нейроны нижней оливы более ранимы, чем нейроны других ядер продолговатого мозга, сектор h1—h2 гиппокампа повреждается при аноксии намного сильнее, чем другие отделы того же образования, кора затылочной области повреждается чаще и глубже коры других областей, из всех слоев коры больших полушарий головного мозга тяжелее всего страдают III и IV слои). Неравномерная чувстви­тельность существует на уровне головного мозга в целом как системы нейронных констелляций (некоторые области мозга, например кора больших полушарий м мозжечка, более ранима, чем центры ствола), на уровне мозга как органа, включающего разнородные тканевые элемен­ты (клетки астроглии и капилляров устойчивее нейронов) и т. д. Иными словами, каждый анатомический уровень мозга, каждый его центр, каж­дая функциональная система включают элементы с разной чувствитель­ностью к первичному кислородному голоданию и сопутствующему гипок­сии ацидозу, который вследствие отека и нарушений микроциркуляции приводит к вторичной гипоксии.

Одним из важнейших факторов, определяющих специфику реакции разных нейронов на недостаток кислорода, является их различие в энергетических потребностях. Последние, по-видимому, в свою очередь определяются степенью разветвленности дендритов и, следовательно, общей площадью клеточной мембраны, поляризация которой требует постоянного расхода энергии. Системы и центры, включаю­щие в себя преимущественно нейроны, богатые дендритами (новая кора с ее богатейшей сетью вставочных нейронов, клетки Пуркинье мозжеч­ка), согласно этой гипотезе, оказываются особенно ранимыми при гипок­сии. Вероятно, существенную роль играют и особенности биохимии нейронов разных областей мозга. Именно различием биохимической структуры нейронов Мас Lean (1963) пытался объяснить неодинаковую ранимость различных секторов гиппо­кампа. При умирании от кровопотери, при длительных состояниях арте­риальной гипотензии важнейшее значение приобретают особенности кровоснабжения различных образований мозга, так как в этих случаях в более выгодном положении оказываются области мозга, расположен­ные ближе к магистральным сосудам (подкорковые области, системы основания мозга, особенно ствол), функции которых угасают позднее функций новой коры больших полушарий, а наи­более пострадавшими оказываются «водораздельные» области коры. На особенности кровоснабжения как на основ­ной фактор избирательной ранимости мозга указывали Spielmeyer(1925), Lindenberg (1963) и др. Как полагал Scholz (1953, 1963), распре­деление областей повреждения в мозге, пережившем прекращение кровообращения, определяется как спецификой обмена веществ различных видов нейронов, так и особенностями кровоснабжения разных отделов и участков мозга.

К этим двум факторам избирательной ранимости различных отделов мозга следует добавить фактор относительной сложности функции (и со­ответственно ее филогенетического «возраста», В. А. Неговский, 1954), так как более молодые в филогенетическом отношении функции, являю­щиеся и более сложными (например, мышление, высшая нервная дея­тельность), обслуживаются большим числом нейронных систем, располо­женных на многих, в том числе и на более высоких анатомических уров­нях и, естественно, оказываются более уязвимыми при кислородном голодании.

Немаловажное значение имеет и степень функциональной активности систем мозга (и, следовательно, их энергетические потребности и состоя­ние кровоснабжения) в момент возникновения гипоксии.

Видимо, именно описанные многообразные формы неравномерности функциональных (и анатомических) нарушений мозга, которые сочета­ются с различиями в индивидуальной устойчивости организма в целом, а также особенности умирания и оживления объясняют и довольно зна­чительный полиморфизм клинических проявлений постгипоксической энцефалопатии (Г. А. Акимов, 1971).

Для исследования общих закономерностей угасания и восстановле­ния функций центральной нервной системы, сравнения относительной тяжести разных видов умирания и прекращения кровообращения в моз­ге и во всем организме, оценки различных методов оживления и ведения постреанимационного периода и решения многих других вопросов па­тофизиологии мозга при его гипоксии используется ряд параметров.

Эти параметры пригодны для оценки динамики угасания и восста­новления любой из функций мозга, как простой, так и сложной, при ус­ловии достаточно точного установления факта наличия или отсутствия этой функции. Основными среди этих параметров являются следующие.

Время сохранения функции - пе­риод от начала гипоксии любой природы, соответственно от начала уми­рания до полного исчезновения исследуемой функции. Более удачным в терминологическом отношении является другой вариант названия этого параметра — время паралича функции. В начале рассматриваемого периода имеется интервал полного сохранения функции, называемый также свободным интервалом, или скрытым периодом. Hirsch (1965) выделил своеобразный параметр: время толерантности — период гипоксии, совместимый со спонтанным полным восстановлением функций организма (напри­мер, кратковременная асистолия при припадке Адамса — Стокса).

Время скрытого восстановления - период от момента прекращения гипоксии или от начала ожив­ления до появления первых признаков восстановления функции. При оценке динамики восстановления мозга с помощью ЭЭГ наряду со вре­менем скрытого восстановления оказалось полезным пользоваться временем установления непрерывной электрической    активности    на ЭЭГ (А. М. Гурвич, 1966).

Время полного восстановления - пе­риод от момента прекращения гипоксии или от начала оживления до полного восстановления исследуемой функции.

Время возможного восстановления («время оживления») - период полного прекращения кровообращения или аноксии, после которого возможно полное восстановление функции; этот параметр обычно используется для оценки устойчивости к кислородному голоданию не какой-либо од­ной функции, а организма или мозга в целом. При этом предполагает­ся полное восстановление и структуры мозга. В случае, когда длитель­ность аноксии или ишемии превосходит время возможного оживления, обратимые гипоксические изменения переходят в необратимые. В этом случае говорят о времени возможного неполного восстановления. В по­следние годы выделено также время гибели мозга, или время деанимации - период полного прекра­щения кровообращения, после которого возможность восстановления каких-либо функций мозга исключена.

Между различными перечисленными выше параметрами существуют связи, которые могут быть выражены математически (А. М. Гурвич и др. устойчивость этих связей при контролируемых и стабильных условиях делает чрезвычайно полезным их использование как в экспериментальной, так и в клини­ческой исследовательской работе. Закономерные отношения существуют не только между различными показателями восстановления функций мозга, но и между показателями его функционального и морфологиче­ского восстановления (А. М. Гурвич и др., 1971). Простота и доступность методов, необходимых для исследования в эксперименте на животных отношений последнего рода, позволяет поль­зоваться параметрами функционального восстановления в ближайшие после возобновления циркуляции крови 30—60 мин для достоверных за­ключений об объеме и обратимости изменений, возникших в мозге в результате умирания и прекращения кровообращения.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Изменения внешнего дыхания в восстановительном периоде после клинической смерти

- Изменение внешнего дыхания в процессе умирания

- Компенсаторные реакции организма в следствие нарушения газообмена