Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 

Восстановление функций мозга в постгипоксическом периоде
Реаниматология - Патофизиология терминальных состояний

Рассматривая общую динамику и возможные конечные результаты восстановления функций мозга при оживлении, необходимо прежде все­го отметить, что обратный, «зеркальный» по отношению к угасанию порядок восстановления этих функций является частным и сравнитель­но редким случаем. Гораздо более частыми как в эксперименте, так и в клинике являются случаи того или иного нарушения «зеркальности».

Этот факт является естественным, так как точное повторение в обрат­ном порядке динамики угасания неврологических функций возможно лишь при условии, если в процессе умирания, во время клинической смерти и в течение постреанимационной болезни в мозге не только не возникло никаких даже сравнительно ограниченных по распростране­нию необратимых изменений, но и функциональные соотношения между центрами и системами мозга на каждом из этапов оживления оказались теми же, какими они были на соответствующих этапах умирания. Со­вершенно очевидно, что при многообразии1 факторов, определяющих как повреждения мозга в целом, так и избирательную ранимость тка­невых и функциональных компонентов центральной нервной системы, точное повторение при оживлении порядка угасания функций оказыва­ется маловероятным.

   

Тем не менее, в наиболее общем виде, картина восстановления функ­ций мозга при оживлении, действительно, в ряде случаев, особенно принеосложненном течении постреанимационного периода, кажется обрат­ной их угасанию, главным образом, на более ранних стадиях, когда про­исходит восстановление менее пострадавших от гипоксии и более древ­них стволовых отделов мозга.

Восстановление функций мозга может происходить с различным темпом и в разной степени. Оно может задерживаться на той или иной стадии или поворачивать вспять. Нам кажется полезным выделение следующих основных типов восстановления функций мозга в постреа­нимационном периоде.

1. Полное восстановление функций мозга.

а) быстрое — с восстановлением нормальных неврологических и психических функций в пределах не более суток после оживления ';

б) задержанное — с восстановлением сознания в течение нескольких дней (обычно до 3—4), нормализацией неврологического статуса и пси­хики — в течение более длительного срока, иногда нескольких недель и месяцев, с возможным временным ухудшением состояния.

2. Прерванное полное восстановление функций мозга — быстрое и полное восстановление с отсроченным вторичным ухудшением невро­логического статуса и исходом в смерть или стойкую психоневрологи­ческую инвалидизацию.

3. Восстановление неврологических функций с дефектом, совмести­мым с существованием, не требующим повседневного медицинского ухода и обслуживания — необратимые изменения высших функций и неврологического статуса, допускающие, однако, ту или иную форму общественно полезной деятельности или по крайней мере самообслу­живание.

4. Частичное восстановление функций мозга с дефектом, исключаю­щим возможность независимого существования, но сопместимым с вы­живанием в течение длительного срока (месяцев, а иногда и лет) при условии постоянного ухода.

а) декортикация;

б) децеребрация.

5. Временное частичное восстановление функций мозга без выхода из глубокого коматозного состояния и гибель в течение постреанимаци­онного периода.

Разумеется, приведенная классификация, как и многие другие, ох­ватывает лишь основные типы восстановления, каждый из которых мо­жет быть детализирован с выделением дополнительных вариантов. Все виды психических и неврологических нарушений, наблюдающихся у оживленных больных, объединяются названием «постгипоксическая энцефалопатия или «дисциркуляюрная энцефалопатия», которая может иметь разную степень и динамику течения (Г. А.Акимов, 1971).

В процессе любого полного восстановления происходит обязатель­ная смена степеней нарушения сознания и функций центральной нерв­ной системы, соответствующая переходу от наиболее глубокой комы к оглушению и полному сознанию через кому промежуточной глубины. Однако при быстром и неосложненном восстановлении этот переход происходит незаметно, признаки патологии каждого из уровней выра­жены слабо, нет судорог, и полная картина, «лицо» описываемых далее ком соответствующей глубины с характерной для каждой из них симп­томатологией не успевает сформироваться. Может сложиться впечатле­ние, что оживленный просто постепенно пробуждается от глубокого сна. Иногда больной приходит в сознание еще во время массажа серд­ца. Однако специальное и внимательное наблюдение позволяет обна­ружить признаки последовательного восстановления разных уровней и систем головного мозга.

О восстановлении функций ствола мозга и систем спинного мозга на ранних этапах постреанимационного периода судят по появлению са­мостоятельного дыхания, вагусных влияний на сердце, тонуса сосудов, спинальных и роговичных рефлексов (нижний ствол и спинной мозг), затем тонуса мышц (сначала разгибателей, затем сгибателей), реакции зрачков на свет (верхний ствол). При угнетении мозга барбитуратами восстановление функций дыхательного центра отстает от восстановле­ния других функций ствола. В этот период все виды электрической ак­тивности больших полушарий отсутствуют. На ЭЭГ могут регистриро­ваться лишь артефакты, связанные с электрическим полем сердца, усиливающимся тонусом мышц и дыханием. В начале этого периода артефакты возбуждения дыхательных мышц могут иметь вид вспышек ритмических колебаний с частотой 9—11 в секунду, которым, по данным экспериментов на животных, соответствуют такие же вспышки в сете-видной формации продолговатого мозга (А. М. Гурвич, 1966).

После восстановления основных функций ствола начинается восста­новление функциональных систем больших полушарий. При неослож­ненном течении постреанимационного процесса восстановление этих систем происходит в значительной мере скрыто, о нем можно судить лишь по ЭЭГ, а несколько позднее — по появлению признаков посте­пенного уменьшения глубины комы и пробуждения, сначала в виде ре­акций на болевое раздражение, становящихся все более целенаправлен­ными, затем в виде открывания глаз на оклик, все более членораз­дельных и осмысленных ответов на вопросы. Постепенно восстанавли­ваются сознание, ориентировка в пространстве, другие психические процессы.

При неблагоприятном течении постреанимационной болезни восста­новительный процесс в острой стадии может задержаться на различ­ных этапах с формированием ком разной глубины; клиническая карти­на ком оказывается достаточно устойчивой для того, чтобы каждой из них дать соответствующее описание.

Симптоматика каждой из ком отражает одновременное повреждение и восстановление систем нескольких анатомических уровней. Для ха­рактеристики постгипоксических ком важно, что наряду с отсутствием сознания и нормальных рефлекторных реакций могут быть отмечены многообразные явления, отражающие нарушения меж- и внутрицентральных отношений и возникновение патологических очагов возбуж­дения,

Наиболее глубокой является так называемая запредельная кома (Н. К. Боголепов, 1962), на­зываемая также вегетативной, терминальной комой (Г. А. Акимов, 1971). В этом состоянии у больного сохраняется только деятельность сердца и внутренних органов, дыхание и другие функции мозга отсут­ствуют, газообмен обеспечивается респиратором.

При преобладающем восстановлении нижних отделов ствола боль­ной оказывается в состоянии вялой, или атонической, комы (И. И. Аста­пенко, 1966), или комы III, при которой у больного сознание, спонтанные движения и реакции на болевые раздра­жения полностью отсутствуют, глаза и рот полуоткрыты, глазные яб­локи неподвижны или совершают плавающие движения. Тонус мышц низкий, кожные и, в частности, подошвенные рефлексы отсутствуют. Имеет место самостоятельное дыхание, часто патологическое, тонус сосудов удерживается, но не всегда. Роговичные, зрачковые и сухо­жильные рефлексы, как и реакция зрачков на свет, непостоянны, ча­сто отсутствуют или вялые. Зрачки расширены или средней величины, часто асимметричны и деформированы.

При задержке постреанимационной эволюции после восстановления ствола, а иногда и части диэнцефальных систем, у больных формиру­ется картина так называемой гиперактивной комы, или стадия децеребрации (И. И. Астапенко, 1966; Г. А. Акимов, 1971),— стадия, промежуточная между комой III и II (Н. К. Боголепов, 1962). Сознание, реакции на оклик и угрозу отсутствуют, глазные яблоки не­подвижны в среднем положении, взгляд пустой, сфинктеры не контро­лируются. Однако роговичные, зрачковые, надбровные рефлексы вызы­ваются, сухожильные рефлексы повышены, могут иметь место стопные патологические и защитные рефлексы. Тонус мышц нормальный или повышен — чаще в разгибателях. На болевые и проприоцептивные раз­дражения больной реагирует элементарными движениями. В этом со­стоянии у больных часты вызванные болевыми, реже звуковыми раздра­жениями тонические судороги, иногда горметонического характера. Мо­гут иметь место и миоклонии различных мышечных групп. При описы­ваемой коме наблюдают и значительную гипертермию.

У больных, у которых восстановились и некоторые подкорковые функции, глубина комы несколько уменьшается [кома I, частично II по Н. К- Боголепову (1962), подкорковая кома, или декортикация, по Г. А. Акимову (1971)]. В этом состоянии могут выявиться следующие признаки поражения коры и подкорковых образований — симптомы орального автоматизма (сосательные, жевательные движения), хвата­тельный рефлекс, хореиформные и атетоидные гиперкинезы, выявляют­ся или сохраняются миоклонии. Большие судорожные припадки урежаются и ослабевают, внешние раздражения наряду с двигательными ре­акциями все чаще вызывают сдвиг преобладающих частот в сторону более быстрых и более низких колебаний.

Полное развитие картин вялой или гиперактивной ком с симптома­тикой децеребрации или декортикации и с выраженными гиперкинезами всегда свидетельствует об относительно тяжелом поражении мозга. Однако степень обратимости этого поражения выясняется лишь со вре­менем.

Если патология мозга хотя и значительна, но обратима, больные через несколько часов или суток постепенно выходят из коматозного состояния, переходя в сноподобное состояние, состояние оглушения разной глубины, после чего у них постепенно восстанавливаются созна­ние и психические функции.

Однако в состоянии оглушения и на выходе из него у больных могут возникнуть многообразные психические нарушения: общее двигательное и речевое возбуждение, аментивно-делириозные психозы, параноидные психозы со страхом смерти, суицидальными попытками, слуховые, зри­тельные, обонятельные галлюцинации, нарушения сенсорного синтеза (Л. О. Бадалян, В. В. Ковалев, 1964; К. Д. Маслова, 1967; Г. А. Акимов, 1971; Лаппег), психозы корсаковского типа (Г. А. Акимов, 1971).

И после восстановления сознания у больных могут наблюдаться многообразные симптомы органического поражения мозга: агнозии, апраксии, лобная атаксия, пирамидная недостаточность, гемипарезы, мозжечковые нарушения, хореоатетоидные гиперкинезы, паркинсонопо-добные синдромы. Тяжелым осложнением является постишемическая слепота (Мерный, 1875; X. Б. Залкинд, 1939), которая обычно имеет корковую природу (Р. Н. Лебедева, Ж. С. Каневская, 1965), но иногда при ней наблюдается и атрофия зрительных нервов (X. Б. Залкинд, 1939). Описана тяжелая патология спинного мозга — вялые парапарезы, вегетативно-трофические нарушения, нару­шения функций тазовых органов (Г. А. Акимов, 1971). Из психических симптомов более стойкими оказываются апатикоабулический синдром, дисциркуляторная астения, неврозы, вегето-сосудистая и эмоциональная лабильность.

В течение нескольких недель или месяцев все эти явления у большин­ства больных исчезают или существенно ослабевают, что делает возмож­ным возврат к более или менее полной социальной жизни или жизни в семье.

Однако в части случаев описанные симптомы органической постишемической энцефалопатии оказываются стойкими, патологические изме­нения в мозге не претерпевают обратного развития и не компенсируют­ся, состояние больных регрессирует к вялой коме и смерти или они пе­реходят в стадию хронических изменений. Из общеневрологических явлений более стойкими и поэтому особенно тяжелыми и приводящими к инвалидности оказываются слепота, миоклонии интенционного типа, часто сочетающиеся с рядом мозжечковых нарушений, явления паркин­сонизма. Могут выявиться эпилептические припадки разной тяжести. Необратимой оказывается также психоорганическая дементность, кото­рая со временем может даже прогрессировать.

Хронические больные с еще более обширными необратимыми и не­компенсируемыми постишемическими изменениями мозга обычно оста­ются навсегда прикованными к постели и способны существовать лишь при условии непрерывного ухода за ними. Затяжная кома децеребрационного типа во многих случаях переходит в особое состояние, назы­ваемое апаллическим синдромом, или комой при бодрствовании. У больных в этом состоянии функции больших полушарий отсутствуют, больные практически почти полно­стью парализованы, совершенно безразличны к окружающему, реак­ции, их сведены к минимуму, колебания на ЭЭГ отсутствуют или нич­тожны. Функции ствола мозга, в частности дыхание, сохранены. Так как больные не отхаркивают слизь, приходится систематически сани­ровать трахею и бронхи через трахеостому. При сохранении у больных способности к глотанию кормить их приходится через зонд, так как са­ми они не жуют и пищу не проглатывают. Контроль над сфинктерами отсутствует. У больных имеется смена сна и бодрствования, не связан­ная с чередованием дня и ночи, причем периоды бодрствования относи­тельно кратки. В пределах апаллического синдрома возможен ряд ва­риантов и градаций, но общая картина остается в общем единой. Гибель таких больных насту­пает на фоне глубокого общего маразма.

Близкое состояние получило название хронического децеребрационного ступора. В этом случае у больных более выражено повышение тонуса в сгибателях рук и разгибателях ног, отмечаются элементарные эмоциональные реакции (насильствен­ный плач), больных иногда можно кормить с ложки. Со временем по­вышается тонус и в сгибателях ног, и во всех суставах развиваются непреодолимые контрактуры, появляются тяжелые трофические нару­шения кожи. Электрическая активность мозга у таких больных либо отсутствует, либо предельно снижена и бедна, однако с помощью внут­ривенного введения коразола иногда удается получить заметное обогащение ЭЭГ. Больные погибают от бронхопнев­моний, почечной недостаточности, сепсиса.

Число таких больных, которые, однако, иногда могут жить многие месяцы и годы, относительно невелико: по данным различных авторов, оно не превышает 3% всех оживлений и обычно лежит в пределах 1 — 2,5%, хотя по отношению к числу случаев с удавшимся восстанов­лением сердечной деятельности доля таких больных возрастает до 13—17% (В. И. Маслов, 1965). Больные с еще бо­лее распространенными поражениями мозга (восстановление только стволовых функций) длительно выживают крайне редко и обычно поги­бают в течение острого периода постреанимационной болезни.

Однако даже быстрое полное восстановление иногда прерывается, и на фоне, казалось бы, нормализовавшегося нейропсихического стату­са внезапно вновь возникает резкое ухудшение, часто с повторным раз­витием комы. В некоторых случаях ухудшение не столь глубоко и выражается в по­явлении симптомов менее значительного поражения корково-подкорковых систем (афазии, паркинсоноподобные синдромы, гиперкинезы, спастика мышц, депрессия, нарушения ориентировки в пространстве и времени). У некоторых больных с задержкой появля­ются тяжелые, связанные с движением миоклонии интенционного типа. Исход этих ухудшений различен. Во многих случаях вторичная кома оказывается необратимой и больные погибают, другие больные остаются тяжелыми инвалидами, у части больных функции мозга восстанавливаются достаточно полно, хотя признаки его органи­ческого поражения остаются практически во всех случаях.

Относительно природы вторичного ухудшения известно немногое. Оно обычно развивается на 2—10-е сутки, изредка позже (до 21 сут) после гипоксии любой природы и именно в тех случаях, когда видимое полное восстановление завершилось быстро — в течение первых 24 ч. В течение светлого промежутка какие-либо признаки патологии мозга отсутствуют. Общим почти для всех больных являются ранняя двига­тельная активность и кажущееся достаточно полное восстановление функций их центральной нервной системы. На вскрытии обнаруживают демиелинизацию белого вещества больших полушарий и дегенератив­ные изменения в полосатом теле и коре роландовой области. Природа явления не установлена.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

 

Еще статьи на эту тему:

- Угасание и восстановление функций центральной нервной системы

- Изменения внешнего дыхания в восстановительном периоде после клинической смерти

- Изменение внешнего дыхания в процессе умирания

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами