Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 

Кислородный бюджет и кислотно-щелочное равновесие в терминальных состояниях
Реаниматология - Патофизиология терминальных состояний

При терминальных состояниях независимо от причины, вызвавшей их развитие, кислородное голодание (гипоксия) является одним из основ­ных патогенетических факторов, которые приводят к полному расстрой­ству функций организма. Так как в обеспечении тканей кислородом при­нимает участие ряд органов и систем (внешнее дыхание, сердечно-сосу­дистая система и кровь с ее сложной функцией переноса газов от легких к тканям и в обратном направлении), то естественно, что нарушение хотя бы в одном из этих звеньев может повлечь за собой расстройство кисло­родного бюджета и вызвать гипоксию тканей.

Осуществление дыхательной функции зависит от ряда факторов как физиологического, так и физико-химического характера легочной венти­ляции, парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, прони­цаемости клеточных мембран, объемной скорости кровотока и др. Для транспорта газов кровью большое значение имеют количество и качество гемоглобина, способность последнего связывать кислород и отдавать его тканям, кислотно-щелочное соотношение, концентрация бикарбоната, со­отношение окисленного и восстановленного гемоглобина, напряжение кислорода в артериальной и венозной крови, температура, содержание в крови электролитов и др. Весь этот сложный комплекс, обеспечиваю­щий достаточное снабжение кислородом тканей в физиологических усло­виях, в терминальных состояниях оказывается резко измененным.

   

В крайних стадиях умирания (преагоналыные, атональные состояния) уменьшается легочная вентиляция, наступают тяжелые расстройства гемодинамики и снижение объемной скорости кровотока, что приводит к нарушениям транскапиллярного обмена. Наступают резкие изменения кислотно-щелочного равновесия. Изменяются свойства крови в отноше­нии диссоциации оксигемоглобина.

В дальнейшем гипоксия, связанная с первичной патологией, усугуб­ляется изменением условий, обеспечивающих доставку и утилизацию кис­лорода, что приводит к развитию еще более тяжелой тканевой гипоксии.

Классификация гипоксии. В настоящее время принята следующая классификация гипоксии:

1. Гипоксическая гипоксия:

а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

б) от затруднения проникновения кислорода в кровь через дыха­тельные пути;

в) гипоксия, возникающая при расстройстве внешнего дыхания.

2. Гемическая гипоксия:

а) анемический тип;

б) гипоксия в результате инактивации  гемоглобина.

3. Циркуляторная гипоксия:

а) застойного типа;

б) ишемическая.

4. Тканевая гипоксия, возникающая в результате нарушения способ­ности тканей потреблять кислород.

В последние годы выяснилось, что к этим четырем типам следует до­бавить пятый тип гипоксии — гипоксию тканей, возникающую вследст­вие повышенного сродства гемоглобина к кислороду. Этот тип гипоксии чаще всего возникает после трансфузий больших количеств консервированной крови, в кото­рой, как показали Valtis и Kennedy (1954), по мере хранения теряется способность к диссоциации оксигемоглобина вне зависимости от величи­ны рН. Тяжелая гипоксия в этом случае может развиться при нормаль­ном минутном объеме сердца и при высоком содержании кислорода в артериальной крови вследствие того, что кислород не адекватно осво­бождается из крови на уровне тканей и возвращается неиспользованным в венозную кровь. Причиной повышенного сродства гемоглобина консер­вированной крови к кислороду считают снижение в ней по мере хране­ния 2,3-дифосфоглицерата.

При терминальных состояниях каждый из перечисленных выше типов гипоксии может иметь место, но чаще всего встречаются смешанные формы. Так, например, какова бы ни была причина развития терминаль­ного состояния и какой бы тип гипоксии при этом ни наблюдался первич­но, в период преагонального и атонального состояния к нему неизбежно присоединяется расстройство гемодинамики (циркуляторная гипоксия).

Развитие кислородной недостаточности сопровождается возникнове­нием очень сложного симптомокрмплекса, который складывается не только из изменений обмена веществ и физиологических функций, выз­ванных самой гипоксией, но также из проявления защитных реакций организма и нарушений, обусловленных первичным патологическим про­цессом (травма, наркоз, аллергия и др.) и, кроме того, интоксикацией недоокисленными продуктами обмена и изменениями кислотно-щелочно­го равновесия. В этом симптомокомплексе трудно бывает установить тип развивающейся гипоксии и определить основное звено в цепи связанных друг с другом патологических процессов.

Показатели гипоксии. Несмотря на обилие симптомов кислородного голодания, они не могут служить надежным критерием для оказания со­ответствующей помощи больному, так как дают возможность лишь приб­лизительно определить причину гипоксии и ее глубину. Раскрытию при­роды происходящих при этих условиях изменений может способствовать сопоставление   клинических данных с тщательным   физиологическим и биохимическим обследованием больного.

Одним из наиболее характерных показателей гипоксии, отражающих существо происходящих в организме изменений обмена веществ при не­достатке кислорода, является увеличение содержания в крови недоокисленных продуктов обмена — органических кислот. В норме в плазме кро­ви содержится 10—14 мэкв/л органических кислот, при гипоксии уровень их повышается ив терминальных состояниях нередко доходит до 24—30 и даже до 40 мэкв/л.

Несмотря на ценность этого теста для определения глубины гипоксии, необходимо учитывать, что возможности и этого показателя ограничены в связи с тем, что в восстановительном периоде после тяжелой гипоксии и тем более после клинической смерти повышенный уровень органичес­ких кислот в крови может поддерживаться за счет вымывания их из тка­ней и затрудненного выведения из организма в результате нарушения функции почек.

Для характеристики гипоксии у больных определяют также гемогло­бин, гематокритный объем и насыщение кислородом артериальной и ве­нозной крови. Определение степени насыщения кислородом артериаль­ной крови необходимо для суждения о полноценности внешнего дыхания. Недостаточное насыщение кислородом венозной крови может сразу указать на неблагополучие в гемодинамике и, следовательно, на недоста­точную доставку кислорода тканям. Одновременное определение органи­ческих кислот позволит отличить компенсированную гипоксию от неком­пенсированной.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

 

Еще статьи на эту тему:

- Лечение постреанимационных неврологических осложнений

- Восстановление функций мозга в постгипоксическом периоде

- Угасание и восстановление функций центральной нервной системы

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами