Кислородный бюджет и кислотно-щелочное равновесие в терминальных состояниях |
Реаниматология - Патофизиология терминальных состояний |
При терминальных состояниях независимо от причины, вызвавшей их развитие, кислородное голодание (гипоксия) является одним из основных патогенетических факторов, которые приводят к полному расстройству функций организма. Так как в обеспечении тканей кислородом принимает участие ряд органов и систем (внешнее дыхание, сердечно-сосудистая система и кровь с ее сложной функцией переноса газов от легких к тканям и в обратном направлении), то естественно, что нарушение хотя бы в одном из этих звеньев может повлечь за собой расстройство кислородного бюджета и вызвать гипоксию тканей. Осуществление дыхательной функции зависит от ряда факторов как физиологического, так и физико-химического характера легочной вентиляции, парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, проницаемости клеточных мембран, объемной скорости кровотока и др. Для транспорта газов кровью большое значение имеют количество и качество гемоглобина, способность последнего связывать кислород и отдавать его тканям, кислотно-щелочное соотношение, концентрация бикарбоната, соотношение окисленного и восстановленного гемоглобина, напряжение кислорода в артериальной и венозной крови, температура, содержание в крови электролитов и др. Весь этот сложный комплекс, обеспечивающий достаточное снабжение кислородом тканей в физиологических условиях, в терминальных состояниях оказывается резко измененным.
В крайних стадиях умирания (преагоналыные, атональные состояния) уменьшается легочная вентиляция, наступают тяжелые расстройства гемодинамики и снижение объемной скорости кровотока, что приводит к нарушениям транскапиллярного обмена. Наступают резкие изменения кислотно-щелочного равновесия. Изменяются свойства крови в отношении диссоциации оксигемоглобина. В дальнейшем гипоксия, связанная с первичной патологией, усугубляется изменением условий, обеспечивающих доставку и утилизацию кислорода, что приводит к развитию еще более тяжелой тканевой гипоксии. Классификация гипоксии. В настоящее время принята следующая классификация гипоксии: 1. Гипоксическая гипоксия: а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; б) от затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути; в) гипоксия, возникающая при расстройстве внешнего дыхания. 2. Гемическая гипоксия: а) анемический тип; б) гипоксия в результате инактивации гемоглобина. 3. Циркуляторная гипоксия: а) застойного типа; б) ишемическая. 4. Тканевая гипоксия, возникающая в результате нарушения способности тканей потреблять кислород. В последние годы выяснилось, что к этим четырем типам следует добавить пятый тип гипоксии — гипоксию тканей, возникающую вследствие повышенного сродства гемоглобина к кислороду. Этот тип гипоксии чаще всего возникает после трансфузий больших количеств консервированной крови, в которой, как показали Valtis и Kennedy (1954), по мере хранения теряется способность к диссоциации оксигемоглобина вне зависимости от величины рН. Тяжелая гипоксия в этом случае может развиться при нормальном минутном объеме сердца и при высоком содержании кислорода в артериальной крови вследствие того, что кислород не адекватно освобождается из крови на уровне тканей и возвращается неиспользованным в венозную кровь. Причиной повышенного сродства гемоглобина консервированной крови к кислороду считают снижение в ней по мере хранения 2,3-дифосфоглицерата. При терминальных состояниях каждый из перечисленных выше типов гипоксии может иметь место, но чаще всего встречаются смешанные формы. Так, например, какова бы ни была причина развития терминального состояния и какой бы тип гипоксии при этом ни наблюдался первично, в период преагонального и атонального состояния к нему неизбежно присоединяется расстройство гемодинамики (циркуляторная гипоксия). Развитие кислородной недостаточности сопровождается возникновением очень сложного симптомокрмплекса, который складывается не только из изменений обмена веществ и физиологических функций, вызванных самой гипоксией, но также из проявления защитных реакций организма и нарушений, обусловленных первичным патологическим процессом (травма, наркоз, аллергия и др.) и, кроме того, интоксикацией недоокисленными продуктами обмена и изменениями кислотно-щелочного равновесия. В этом симптомокомплексе трудно бывает установить тип развивающейся гипоксии и определить основное звено в цепи связанных друг с другом патологических процессов. Показатели гипоксии. Несмотря на обилие симптомов кислородного голодания, они не могут служить надежным критерием для оказания соответствующей помощи больному, так как дают возможность лишь приблизительно определить причину гипоксии и ее глубину. Раскрытию природы происходящих при этих условиях изменений может способствовать сопоставление клинических данных с тщательным физиологическим и биохимическим обследованием больного. Одним из наиболее характерных показателей гипоксии, отражающих существо происходящих в организме изменений обмена веществ при недостатке кислорода, является увеличение содержания в крови недоокисленных продуктов обмена — органических кислот. В норме в плазме крови содержится 10—14 мэкв/л органических кислот, при гипоксии уровень их повышается ив терминальных состояниях нередко доходит до 24—30 и даже до 40 мэкв/л. Несмотря на ценность этого теста для определения глубины гипоксии, необходимо учитывать, что возможности и этого показателя ограничены в связи с тем, что в восстановительном периоде после тяжелой гипоксии и тем более после клинической смерти повышенный уровень органических кислот в крови может поддерживаться за счет вымывания их из тканей и затрудненного выведения из организма в результате нарушения функции почек. Для характеристики гипоксии у больных определяют также гемоглобин, гематокритный объем и насыщение кислородом артериальной и венозной крови. Определение степени насыщения кислородом артериальной крови необходимо для суждения о полноценности внешнего дыхания. Недостаточное насыщение кислородом венозной крови может сразу указать на неблагополучие в гемодинамике и, следовательно, на недостаточную доставку кислорода тканям. Одновременное определение органических кислот позволит отличить компенсированную гипоксию от некомпенсированной. Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.
Еще статьи на эту тему: - Лечение постреанимационных неврологических осложнений - Восстановление функций мозга в постгипоксическом периоде - Угасание и восстановление функций центральной нервной системы |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами