Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 

Динамика нарастания кислородной недостаточности в зависимости от причины возникновения терминального состояния
Реаниматология - Патофизиология терминальных состояний

Динамика нарастания кислородной недостаточности в зависимости от причины, вызвавшей развитие терминального состояния, может быть раз­личной. Большое значение при этом имеют длительность умирания, воз­раст, пол, состояние сердечно-сосудистой системы, компенсаторных реак­ций и многое другое, что принято обозначать как «индивидуальные особенности организма».

Кислородный бюджет организма и дыхательная функция крови в тер­минальных состояниях изучались в эксперименте на собаках (Е. М. Смиренская, 1946; Е. М. Смиренская и Е. С. Золотокрылина, 1956; О. Н. Бу­ланова и И. О. Закс, 1958, 1972; И. Е. Трубина, 1971). В качестве приме­ра приводим данные в случае умирания от острой кровопотери.

   

В первые минуты кровопотери, несмотря на уже значительное паде­ние артериального давления, организм еще справляется с угрожающим ему кислородным голоданием путем привлечения различных компенса­торных механизмов. В этом периоде используются компенсаторные воз­можности всех систем, обеспечивающих доставку тканям кислорода: внешнего дыхания, кровообращения и физико-химических свойств крови. Развивается одышка, которая способствует хорошему насыщению арте­риальной крови кислородом. Объем потерянной крови в незначительной степени восполняется за счет тканевой жидкости (показатель гематокрита крови снижается). Происходит перераспределение крови, благодаря которому усиливается кровоснабжение жизненно важных органов — сердца и головного мозга. Одновременно благоприятно изменяется спо­собность гемоглобина крови связывать и отдавать кислород тканям. Бла­годаря этим реакциям в начальном периоде кровопотери поддерживается еще постоянство состава крови по биохимическим показателям. Но если кровопотеря продолжается, компенсаторные возможности организма истощаются и черты, характеризующие гипоксический характер обмена, выступают все более отчетливо.

Из крови, медленно протекающей по сосудам, ткани успевают по­глотить почти весь кислород. В венозной крови вместо обычных 15— 12 об.% остается всего лишь 4—5 об.% кислорода, а к началу агонии еще меньше. Артериальная же кровь при острой кровопотере, в отличие от других случаев, например асфиксии, до конца умирания остается даже более насыщенной кислородом, чем в исходном состоянии, что можно объяснить изменением отношения легочной вентиляции к объему цирку­лирующей крови. Артерио-венозное различие по кислороду в конце уми­рания оказывается увеличенным по сравнению с исходным в 2—3 раза. Несмотря на это, к тканям доставляется все меньше и меньше кислорода, так как общее количество крови в организме уменьшается и ткани испы­тывают тяжелое кислородное голодание. В этих условиях в крови начи­нает быстро нарастать общее содержание органических кислот, а также молочной и пировиноградной кислот.

Ко времени наступления агонии углеводные резервы организма ока­зываются в значительной мере исчерпанными, в обмен вовлекаются дру­гие источники энергии и в первую очередь, по-видимому, жиры. В конце кровопотери возникает кетонемия. Накопление кислот в крови приводит к развитию ацидоза.

Во время клинической смерти кровообращение в организме прекра­щается, но обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, продолжает осуществляться. Имеющихся в организме источников энергии при обыч­ной температуре тела хватает на то, чтобы при отсутствии дыхания и кровообращения поддерживать жизнедеятельность тканей в пределах 5— 7 мин, в течение которых возможно еще бывает полностью восстановить функции организма. В условиях гипотермии, которая, как известно, сни­жает потребность в кислороде, этот срок значительно удлиняется.

При медленной кровопотере, при которой артериальное давление дли­тельно удерживается на низком уровне, резервные возможности организ­ма часто истощаются в борьбе с кислородным голоданием еще до наступ­ления клинической смерти и полностью восстановить жизненные функции становится невозможным, даже если остановка дыхания и кровообраще­ния еще не произошла (В. А. Неговский, А. М. Гурвич, Е. С. Золотокрылина, Н. П. Романова, 1960; О. Н. Буланова, 1969).

При оживлении, после восстановления сердечной деятельности, если не произошло какого-либо осложнения, насыщение артериальной крови кислородом вначале благодаря искусственному дыханию, а затем и вос­становившемуся собственному дыханию мало отличается от исходных величин и составляет 90—97%. Таким образом, уже в первые минуты восстановительного периода в организме циркулирует кровь с достаточ­ным содержанием кислорода. Однако, как показали исследования, прове­денные в нашей лаборатории, в начале оживления имеется разница в потреблении кислорода всем организмом и мозгом. Окислительные про­цессы в мозговой ткани восстанавливались через 25—30 мин. Ткани, ме­нее чувствительные к кислородному голоданию, чем мозг, не теряли спо­собности к активному его потреблению, и весь организм в целом в начале восстановительного периода (через 5—25 мин от начала оживления) по­глощал кислорода даже на 35—50% больше, чем в норме. Повышенное потребление кислорода в раннем периоде оживления, по-видимому, свя­зано с тем, что в течение умирания и клинической смерти в тканях накап­ливается большое количество недоокисленных продуктов обмена веществ, для окисления которых требуется дополнительная затрата кислорода.

Повышенный запрос тканей в отношении кислорода в восстановитель­ном периоде после клинической смерти удовлетворяется благодаря искус­ственному дыханию, а затем и ряду компенсаторных реакций со стороны восстановившегося собственного дыхания (увеличение легочной венти­ляции, потребления кислорода), кровообращения (повышение артериаль­ного давления, частоты сердечных сокращений и минутного объема сердца) и физико-химических свойств крови.

В связи с увеличенной объемной скоростью кровотока содержание кислорода в венозной крови, несмотря на большее его потребление, остается почти таким же, как и до кровопотери. Накопление кислых про­дуктов обмена веществ во время умирания и клинической смерти приво­дит к резкому снижению углекислоты как в артериальной, так и в веноз­ной крови. Но даже большая потеря углекислоты не может компенсиро­вать ацидотический сдвиг в крови: рН ее снижается до 7 и ниже. Соот­ветственно падению рН меняется диссоциация оксигемоглобина, благо­даря чему обеспечивается более легкая отдача кислорода тканям при равных условиях его напряжения.

Несмотря на восстановление сердечной деятельности и полноценного внешнего дыхания, нет уверенности в том, что в восстановительном пе­риоде в отношении окислительных процессов в тканях в это время все обстоит благополучно. При исследовании количества пировиноградной и молочной кислоты в крови животных, переживших клиническую смерть от кровопотери, было установлено, что повышенный уровень их в крови оживленных животных удерживается в течение 3—4 ч. Этот факт сви­детельствует о том, что после клинической смерти механизм, обеспечи­вающий быстрое окисление иировиноградной кислоты и низкий уровень ее в крови здоровых животных, оказывается временно нарушенным.

Через 3—6 ч от начала оживления обмен как в целом организме, так и в мозговой ткани, хотя еще и не приходит к норме, но уже значительно приближается к ней. В крови снижается содержание кетоновых тел и органических кислот. Однако все это не исключает того, что после пере­несенной клинической смерти еще в течение некоторого времени наблю­даются отклонения в обмене веществ организма, вызванные пережитой гипоксией и недостаточностью нервной регуляции обмена.

Длительное сохранение нарушений метаболизма и газообмена в тка­нях в восстановительном периоде может быть связано и с циркуляторны-ми расстройствами, которые часто развиваются после оживления. Косвен­ными показателями возможного неблагополучия в гемодинамике могут служить увеличение артерио-венозного различия по кислороду, снижение процента оксигемоглобина в смешанной венозной крови и возрастание коэффициента утилизации кислорода.

У животных, перенесших 5—12 мин клинической смерти от кровопоте­ри или 10—15 мин остановки кровообращения в результате фибрилляции и оживленных с помощью аппарата искусственного кровообращения или комплексным методом, через 2—3 ч после оживления артерио-венозное различие по кислороду возрастало до 8—12 об%, степень насыщения кислородом венозной крови снижалась до 55—45%. Столь значительное увеличение использования кислорода из притекающей крови связано не с увеличением потребления кислорода тканями, а с уменьшением скорости кровотока в результате уменьшения минутного объема сердца на 30— 50% по сравнению с исходным. Обнаруженное значительное снижение сердечного выброса, возможно, обусловлено постгипоксической недоста­точностью миокарда и состоянием кровообращения в сосудистой системе.

Мы остановились здесь подробно на особенностях кислородного бюд­жета в терминальных состояниях, вызванных кровопотерей. При терми­нальных состояниях, вызванных другими причинами, изменения в сис­темах, обеспечивающих доставку кислорода от легких к тканям, могут быть совсем иными. Так, например, при асфиксии уже после 2 мин пре­кращения доступа воздуха в легкие содержание кислорода в крови было таким низким, что практически к тканям он уже в это время не поступал. В артериальной крови оставалось всего 2—4 об.%, а в венозной— 1 — 2 об.% кислорода. Артерио-венозное различие по кислороду вместо обычных 4—6 об.% иногда было близко к нулю. Восстановление жизнен­ных функций становится затруднительным даже после очень небольших сроков клинической смерти.

Само собой разумеется, что лечебные мероприятия при терминальных состояниях каждый раз должны проводиться с учетом типа развиваю­щейся при этом гипоксии и ее глубины. В этом отношении можно привес­ти следующий пример. В эксперименте на собаках было показано, что при длительном искусственном кровообращении, создаваемом путем пря­мого массажа фибриллирующего сердца в сочетании с искусственным дыханием воздухом, развивалась тяжелая гипоксия циркуляторного типа. Степень насыщения кислородом артериальной крови при этом снижалась до 70—65%, а венозной — до 30—25%. Течение восстановительного пе­риода после устранения фибрилляции и восстановления кровообращения было очень тяжелым, и большинство собак погибло от осложнений.

Добавление к вдыхаемому воздуху при искусственном дыхании до 40% кислорода не только устранило артериальную гипоксию, но и изме­нило весь режим переноса кислорода в благоприятную сторону. Приме­нением чистого кислорода для искусственного дыхания удалось предот­вратить развитие ацидоза и добиться выживания животных после 2 ч массажа сердца (Е. С. Золотокрылина, Н. М. Рябова, Н. С. Колганова, 1964). Однако когда не наблюдалось циркуляторной недостаточности и насыщение крови кислородом оставалось достаточно высоким, например, при оживлении после острой кровопотери, применение чистого кислорода для искусственного дыхания не давало отчетливого положительного эф­фекта, мало меняло показатели кислотно-щелочного равновесия и кисло­родного бюджета организма (И. О. Закс, 1966, 1969).

Подробное исследование изменений обмена веществ в различных ста­диях умирания и оживления в эксперименте, а также тщательное обсле­дование больных при терминальных состояниях, вызванных различными причинами, несомненно, расширяет возможности их лечения.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

 

Еще статьи на эту тему:

- Кислородный бюджет и кислотно-щелочное равновесие в терминальных состояниях

- Лечение постреанимационных неврологических осложнений

- Восстановление функций мозга в постгипоксическом периоде

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами