Динамика нарастания кислородной недостаточности в зависимости от причины возникновения терминального состояния |
Реаниматология - Патофизиология терминальных состояний |
Динамика нарастания кислородной недостаточности в зависимости от причины, вызвавшей развитие терминального состояния, может быть различной. Большое значение при этом имеют длительность умирания, возраст, пол, состояние сердечно-сосудистой системы, компенсаторных реакций и многое другое, что принято обозначать как «индивидуальные особенности организма». Кислородный бюджет организма и дыхательная функция крови в терминальных состояниях изучались в эксперименте на собаках (Е. М. Смиренская, 1946; Е. М. Смиренская и Е. С. Золотокрылина, 1956; О. Н. Буланова и И. О. Закс, 1958, 1972; И. Е. Трубина, 1971). В качестве примера приводим данные в случае умирания от острой кровопотери.
В первые минуты кровопотери, несмотря на уже значительное падение артериального давления, организм еще справляется с угрожающим ему кислородным голоданием путем привлечения различных компенсаторных механизмов. В этом периоде используются компенсаторные возможности всех систем, обеспечивающих доставку тканям кислорода: внешнего дыхания, кровообращения и физико-химических свойств крови. Развивается одышка, которая способствует хорошему насыщению артериальной крови кислородом. Объем потерянной крови в незначительной степени восполняется за счет тканевой жидкости (показатель гематокрита крови снижается). Происходит перераспределение крови, благодаря которому усиливается кровоснабжение жизненно важных органов — сердца и головного мозга. Одновременно благоприятно изменяется способность гемоглобина крови связывать и отдавать кислород тканям. Благодаря этим реакциям в начальном периоде кровопотери поддерживается еще постоянство состава крови по биохимическим показателям. Но если кровопотеря продолжается, компенсаторные возможности организма истощаются и черты, характеризующие гипоксический характер обмена, выступают все более отчетливо. Из крови, медленно протекающей по сосудам, ткани успевают поглотить почти весь кислород. В венозной крови вместо обычных 15— 12 об.% остается всего лишь 4—5 об.% кислорода, а к началу агонии еще меньше. Артериальная же кровь при острой кровопотере, в отличие от других случаев, например асфиксии, до конца умирания остается даже более насыщенной кислородом, чем в исходном состоянии, что можно объяснить изменением отношения легочной вентиляции к объему циркулирующей крови. Артерио-венозное различие по кислороду в конце умирания оказывается увеличенным по сравнению с исходным в 2—3 раза. Несмотря на это, к тканям доставляется все меньше и меньше кислорода, так как общее количество крови в организме уменьшается и ткани испытывают тяжелое кислородное голодание. В этих условиях в крови начинает быстро нарастать общее содержание органических кислот, а также молочной и пировиноградной кислот. Ко времени наступления агонии углеводные резервы организма оказываются в значительной мере исчерпанными, в обмен вовлекаются другие источники энергии и в первую очередь, по-видимому, жиры. В конце кровопотери возникает кетонемия. Накопление кислот в крови приводит к развитию ацидоза. Во время клинической смерти кровообращение в организме прекращается, но обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, продолжает осуществляться. Имеющихся в организме источников энергии при обычной температуре тела хватает на то, чтобы при отсутствии дыхания и кровообращения поддерживать жизнедеятельность тканей в пределах 5— 7 мин, в течение которых возможно еще бывает полностью восстановить функции организма. В условиях гипотермии, которая, как известно, снижает потребность в кислороде, этот срок значительно удлиняется. При медленной кровопотере, при которой артериальное давление длительно удерживается на низком уровне, резервные возможности организма часто истощаются в борьбе с кислородным голоданием еще до наступления клинической смерти и полностью восстановить жизненные функции становится невозможным, даже если остановка дыхания и кровообращения еще не произошла (В. А. Неговский, А. М. Гурвич, Е. С. Золотокрылина, Н. П. Романова, 1960; О. Н. Буланова, 1969). При оживлении, после восстановления сердечной деятельности, если не произошло какого-либо осложнения, насыщение артериальной крови кислородом вначале благодаря искусственному дыханию, а затем и восстановившемуся собственному дыханию мало отличается от исходных величин и составляет 90—97%. Таким образом, уже в первые минуты восстановительного периода в организме циркулирует кровь с достаточным содержанием кислорода. Однако, как показали исследования, проведенные в нашей лаборатории, в начале оживления имеется разница в потреблении кислорода всем организмом и мозгом. Окислительные процессы в мозговой ткани восстанавливались через 25—30 мин. Ткани, менее чувствительные к кислородному голоданию, чем мозг, не теряли способности к активному его потреблению, и весь организм в целом в начале восстановительного периода (через 5—25 мин от начала оживления) поглощал кислорода даже на 35—50% больше, чем в норме. Повышенное потребление кислорода в раннем периоде оживления, по-видимому, связано с тем, что в течение умирания и клинической смерти в тканях накапливается большое количество недоокисленных продуктов обмена веществ, для окисления которых требуется дополнительная затрата кислорода. Повышенный запрос тканей в отношении кислорода в восстановительном периоде после клинической смерти удовлетворяется благодаря искусственному дыханию, а затем и ряду компенсаторных реакций со стороны восстановившегося собственного дыхания (увеличение легочной вентиляции, потребления кислорода), кровообращения (повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений и минутного объема сердца) и физико-химических свойств крови. В связи с увеличенной объемной скоростью кровотока содержание кислорода в венозной крови, несмотря на большее его потребление, остается почти таким же, как и до кровопотери. Накопление кислых продуктов обмена веществ во время умирания и клинической смерти приводит к резкому снижению углекислоты как в артериальной, так и в венозной крови. Но даже большая потеря углекислоты не может компенсировать ацидотический сдвиг в крови: рН ее снижается до 7 и ниже. Соответственно падению рН меняется диссоциация оксигемоглобина, благодаря чему обеспечивается более легкая отдача кислорода тканям при равных условиях его напряжения. Несмотря на восстановление сердечной деятельности и полноценного внешнего дыхания, нет уверенности в том, что в восстановительном периоде в отношении окислительных процессов в тканях в это время все обстоит благополучно. При исследовании количества пировиноградной и молочной кислоты в крови животных, переживших клиническую смерть от кровопотери, было установлено, что повышенный уровень их в крови оживленных животных удерживается в течение 3—4 ч. Этот факт свидетельствует о том, что после клинической смерти механизм, обеспечивающий быстрое окисление иировиноградной кислоты и низкий уровень ее в крови здоровых животных, оказывается временно нарушенным. Через 3—6 ч от начала оживления обмен как в целом организме, так и в мозговой ткани, хотя еще и не приходит к норме, но уже значительно приближается к ней. В крови снижается содержание кетоновых тел и органических кислот. Однако все это не исключает того, что после перенесенной клинической смерти еще в течение некоторого времени наблюдаются отклонения в обмене веществ организма, вызванные пережитой гипоксией и недостаточностью нервной регуляции обмена. Длительное сохранение нарушений метаболизма и газообмена в тканях в восстановительном периоде может быть связано и с циркуляторны-ми расстройствами, которые часто развиваются после оживления. Косвенными показателями возможного неблагополучия в гемодинамике могут служить увеличение артерио-венозного различия по кислороду, снижение процента оксигемоглобина в смешанной венозной крови и возрастание коэффициента утилизации кислорода. У животных, перенесших 5—12 мин клинической смерти от кровопотери или 10—15 мин остановки кровообращения в результате фибрилляции и оживленных с помощью аппарата искусственного кровообращения или комплексным методом, через 2—3 ч после оживления артерио-венозное различие по кислороду возрастало до 8—12 об%, степень насыщения кислородом венозной крови снижалась до 55—45%. Столь значительное увеличение использования кислорода из притекающей крови связано не с увеличением потребления кислорода тканями, а с уменьшением скорости кровотока в результате уменьшения минутного объема сердца на 30— 50% по сравнению с исходным. Обнаруженное значительное снижение сердечного выброса, возможно, обусловлено постгипоксической недостаточностью миокарда и состоянием кровообращения в сосудистой системе. Мы остановились здесь подробно на особенностях кислородного бюджета в терминальных состояниях, вызванных кровопотерей. При терминальных состояниях, вызванных другими причинами, изменения в системах, обеспечивающих доставку кислорода от легких к тканям, могут быть совсем иными. Так, например, при асфиксии уже после 2 мин прекращения доступа воздуха в легкие содержание кислорода в крови было таким низким, что практически к тканям он уже в это время не поступал. В артериальной крови оставалось всего 2—4 об.%, а в венозной— 1 — 2 об.% кислорода. Артерио-венозное различие по кислороду вместо обычных 4—6 об.% иногда было близко к нулю. Восстановление жизненных функций становится затруднительным даже после очень небольших сроков клинической смерти. Само собой разумеется, что лечебные мероприятия при терминальных состояниях каждый раз должны проводиться с учетом типа развивающейся при этом гипоксии и ее глубины. В этом отношении можно привести следующий пример. В эксперименте на собаках было показано, что при длительном искусственном кровообращении, создаваемом путем прямого массажа фибриллирующего сердца в сочетании с искусственным дыханием воздухом, развивалась тяжелая гипоксия циркуляторного типа. Степень насыщения кислородом артериальной крови при этом снижалась до 70—65%, а венозной — до 30—25%. Течение восстановительного периода после устранения фибрилляции и восстановления кровообращения было очень тяжелым, и большинство собак погибло от осложнений. Добавление к вдыхаемому воздуху при искусственном дыхании до 40% кислорода не только устранило артериальную гипоксию, но и изменило весь режим переноса кислорода в благоприятную сторону. Применением чистого кислорода для искусственного дыхания удалось предотвратить развитие ацидоза и добиться выживания животных после 2 ч массажа сердца (Е. С. Золотокрылина, Н. М. Рябова, Н. С. Колганова, 1964). Однако когда не наблюдалось циркуляторной недостаточности и насыщение крови кислородом оставалось достаточно высоким, например, при оживлении после острой кровопотери, применение чистого кислорода для искусственного дыхания не давало отчетливого положительного эффекта, мало меняло показатели кислотно-щелочного равновесия и кислородного бюджета организма (И. О. Закс, 1966, 1969). Подробное исследование изменений обмена веществ в различных стадиях умирания и оживления в эксперименте, а также тщательное обследование больных при терминальных состояниях, вызванных различными причинами, несомненно, расширяет возможности их лечения. Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.
Еще статьи на эту тему: - Кислородный бюджет и кислотно-щелочное равновесие в терминальных состояниях |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами