Асфиксия новорожденных и ее лечение |
Реаниматология - Патофизиология терминальных состояний |
Под термином «асфиксия новорожденных» подразумевают такое состояние, при котором после рождения ребенка при наличии сердечной деятельности дыхание отсутствует полностью или имеются слабые, поверхностные, нерегулярные или судорожные и редкие вдохи, не обеспечивающие необходимую для газообмена вентиляцию легких. Частота асфиксии у новорожденных составляет 2—10% (16—19% по данным отдельных авторов) к общему числу родов. В акушерской практике асфиксию, развивающуюся у ребенка при рождении, подразделяют на так называемую синюю (около 80—90% случаев) и белую (в 10—20% случаев). Синюю асфиксию обычно считают следствием долго продолжающегося хронического внутриутробного кислородного голодания. Белую асфиксию приравнивают к шоковому состоянию, рефлекторно вызванному резкими колебаниями внутриматочного давления в результате механических воздействий на плод в процессе родов. При этом у новорожденного имеют место глубокое торможение функции центральной нервной системы с тяжелыми нарушениями гемодинамики по типу шока. Данные аутопсии новорожденных, погибших от асфиксии, подтверждают наличие этих двух самостоятельных, никогда не переходящих одна в другую форм асфиксии. Так, при синей асфиксии наблюдается универсальная картина нарушений структуры головного мозга и других паренхиматозных органов, характерная для длительного кислородного голодания. При белой асфиксии вследствие острого течения кислородного голодания изменения в клетках головного мозга менее выражены. Гистологическое исследование мозга и внутренних огранов показывает острое нарушение гемодинамики в виде стаза капилляров при запустевании более крупных сосудов. У этих новорожденных наблюдается большое количество родовых травм, характерны разрывы мозжечкового намета с обширными кровоизлияниями в желудочки мозга, в спинномозговой канал, в субарахноидальные и субэпендимальные пространства (В. Н. Шишкова, 1957; Е. Б. Красовский, 1965, и др.).
Известно также, что при асфиксии, обусловленной хроническим кислородным голоданием у плода, обменные реакции при рождении оказываются более интенсивными, чем у здоровых новорожденных. При остро развивающейся асфиксии в родах у новорожденных отмечается угнетение обменных реакций. По данным Н. Л. Василевской (1966, 1969), преобладающие у плода и новорожденного процессы анаэробного гликолиза усиливаются только в период хронической гипоксии. Это подтверждается на аутопсии, когда у детей, погибших от острой интранатальной асфиксии, количество гликогена в печени было большим (5140±580 мг%), чем у перенесших длительную внутриутробную гипоксию (630 ±120 мг%). Если в условиях длительной интранатальной гипоксии компенсаторные процессы у плода носят преимущественно обменный характер, то во время острой гипоксии компенсация нарушений происходит главным образом рефлекторно — путем ускорения кровотока, изменения просвета сосудов, увеличения минутного объема сердца, изменения возбудимости и чувствительности центров продолговатого мозга и др. Несмотря на различные пути компенсации при этих двух формах гипоксии, им неизменно сопутствуют значительное накопление недоокисленных продуктов обмена, т. е. явления метаболического ацидоза, при которых наблюдается сдвиг рН в сторону кислой реакции (7,03—7,20 вместо 7,28—7,42 в норме), снижение щелочных резервов (29—40,5 об.% вместо 38,8—44 об.%), дефицит оснований (ВЕ— 21,0—16,3 мэкв/л вместо ±2,3 мэкв/л) (Н. С. Бакшеев и др., 1963, 1969; Л. С. Персианинов и др., 1966, 1969; Г. М. Савельева я др., 1966—1974; Веек, 1958; ЗаНпд, 1968, и др.). Развитие декомпенсированного ацидоза ведет к резкой гиперкалие-мии, что на фоне других нарушений обмена у новорожденного при асфиксии может играть важную роль в развитии брадикардии (100—70 ударов в минуту и ниже вплоть до отдельных сердечных сокращений). Н. С. Бакшеев (1968) отмечает на определенном этапе асфиксии компенсаторную роль параллельно развивающейся умеренной гиперкальциемии, предотвращающей падение сердечной деятельности при высоких концентрациях ионов калия. Показано (И. А. Аршавский и др., 1957, 1969), что, несмотря на то что плоду и новорожденному в норме свойствен умеренный метаболический ацидоз', небольшое увеличение его у плода и у новорожденного приводит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров. В нормальных условиях при перевязке пуповины первый вдох у новорожденного возникает при прогрессивном снижении содержания кислорода в крови пупочной вены (примерно до 14—20%) и почти не меняющемся содержании углекислоты (И. А. Аршавский и Н. Е. Озерецковская, 1943). Однако внеутробное дыхание при этом может возникнуть лишь при сохранении нормальной возбудимости дыхательного центра. Если последняя снижена, то ребенок родится в асфиксии. Для определения показаний к вмешательству по вызову и поддержанию спонтанной вентиляции легких и нормализации кровообращения целесообразно пользоваться предложенной Арgаr (1953) цифровой системой клинической оценки состояния доношенного новорожденного (рекомендация научной группы ВОЗ). Оценка проводится по трехбалльной системе «0», «1», «2» пяти наиболее важных клинических показателей: 1) частоты сердцебиений; 2) дыхательных усилий; 3) мышечного тонуса; 4) реакции на раздражение и 5) окраски кожи через 1—5 мин после рождения (табл.6). Таблица 6 Оценка доношенного новорожденного при рождении по шкале Эпгар в баллах
![]()
Подсчет при аускультации сердца между 45 и 60 с жизни по секундомеру. Назначение шкалы Шкала служит для определения показаний к вмешательству по вызову и поддержанию спонтанной вентиляции легких, нормализации кровообращения. Клиническая оценка складывается из суммы баллов, полученных по всем пяти признакам через 60 с после полного рождения (самые низкие показатели). Для определения способности новорожденного к адаптации, а при реанимации для оценки ее эффективности проводится повторная оценка через 5 минут после рождения. При длительной реанимации оценка проводится каждые 5 мин. Новорожденные, родившиеся в хорошем состоянии, имеют оценку 8—10 баллов; показателем тяжелого состояния, подобного белой асфиксии, является оценка 1—3 балла. Новорожденные с оценкой от 4 до 6 баллов находятся в состоянии разной степени угнетения жизненных функций, соответствующего в основном разным степеням «синей асфиксии». Оценка 7 баллов характеризуется выраженным гипоксическим синдромом и также требует вмешательства при рождении (в основном ощелачивания). В истории развития новорожденного наряду с оценкой по шкале отмечают время появления и нормализации дыхания, появления крика и особенности состояния ребенка, не предусмотренные Ар^аг. При тяжелом течении родов следует сразу при рождении определить наличие сердцебиения, а позднее оценить частоту сердечных сокращений аускультативно и по секундомеру (частота сердечных сокращений аускультативно подсчитывается между 45—60 с с момента рождения). Частота сердечных сокращений является важным клиническим показателем. Так, брадикардия указывает на крайнюю необходимость реанимационных мероприятий, а учащение сердцебиения при искусственной вентиляции легких является хорошим прогностическим признаком. Вместе с тем одним из важных моментов адаптации рождающегося организма является и становление функции, отсутствующей во внутриутробном периоде, — внешнего дыхания. Время появления дыхания ((длительность асфиксии) у оживляемого ребенка определяет прогноз не только оживления, но и отдаленное психоневрологическое и физическое развитие. В этой связи вмешательства, направленные на становление собственного дыхания новорожденного, являются первоочередными. Это наиболее успешно осуществляется комплексной патогенетически направленной терапией, сочетающей искусственную вентиляцию легких с попыткой коррекции нарушений обмена. Искусственная вентиляция легких, ликвидируя ателектаз легких, создает условия для газообмена в них еще до появления собственного дыхания новорожденного. Для успешного лечения необходима строгая временная последовательность проведения определенных вмешательств с учетом характера гипоксии (острой или хронической), приведшей к асфиксии, степени нарушения адаптации дыхания. Отсутствие собственного дыхания у новорожденного и спустя 1 мин после рождения выходит за границы физиологического апноэ и времени нарушений, вызванных родами, и требует начала искусственной вентиляции легких. Начинать ее при апноэ следует не позже, чем спустя 11/2—2 мин после рождения. Необходимо предварительно провести туалет полости рта, носа и трахеи. Для кратковременной искусственной вентиляции легких можно использовать прессциклические аппараты (типа «ДП-5» и «РДА-1»), применяя вначале давление на вдохе 40—50 см вод. ст. со снижением его до 25—30 см после расправления легких. Для длительной искусственной вентиляции легких рационально использовать волюметрические респираторы типа «ВИТА-1» (Т. Н. Гроздова, Н. С. Егорова, 1971). Экспираторное искусственное дыхание («изо рта в рот») следует применять с большой осторожностью вследствие опасности разрыва легких новорожденного неконтролируемым повышением давления в дыхательных путях. Целесообразно начинать искусственную вентиляцию легких атмосферным воздухом, обогащение его кислородом проводят после расправления легких при сохраняющемся выраженном цианозе.
При рождении ребенка в состоянии клинической смерти (не более 5 мин) искусственную ветиляцию легких аппаратом с ритмом 20 вдуваний в минуту применяют с первой минуты жизни (с момента постановки диагноза), подключая затем ощелачивание и наружный массаж сердца. Последний проводят в ритме 80—100 сжатий сердца давлением II и III пальцев на грудину в фазу выдоха. При необходимости вводят интракардиально 0,1% раствор адреналина 0,2—0,3 мл. Следует отметить, что устранение гипоксии представляет большие трудности, так как в условиях патологического метаболического ацидоза вследствие извращения ферментных процессов ткани теряют способность использовать кислород. Введение в кровяное русло щелочных растворов нейтрализует избыток кислых продуктов обмена, нормализует рН, восстанавливает запасы бикарбонатов в организме, повышает артериальное давление, способствует восстановлению внешнего и тканевого дыхания, предотвращает повреждения центральной нервной системы и др. (Л. С. Персианинов, 1966; Г. П. Мартынова, Г. М. Савельева, 1966; В. А. Неговский, И. Е. Трубина, 1967; Б. А, Манукян, 1968 и др.). У новорожденных для коррекции патологического ацидоза крови наиболее рационально введение гидрокарбоната натрия в пупочные сосуды.
Как правило, у новорожденного даже при тяжелой степени асфиксии сердечная деятельность не нуждается в специальной стимуляции. Уже одно налаживание газообмена в легких, устранение гипоксии и ацидоза восстанавливают нормальную возбудимость нервных центров, в том числе и центров симпатической иннервации сердца. В фармакологической терапии асфиксии новорожденных имеется еще много спорных положений. В отношении аналептиков очевидно, что они должны оцениваться не только по оказываемому ими ближайшему эффекту, но также иметь показания и противопоказания к применению. Хороший лечебный эффект при затянувшейся асфиксии оказывают средства, способствующие улучшению кровообращения. Из них следует указать на- соли кальция, воздействующие через возбуждение симпатической нервной системы, в виде глюконата или хлорида кальция в дозах 2—3 мл 10% раствора с 7—8 мл 10% раствора глюкозы (вводить медленно и только через пупочные артерии) (Л. С. Персианинов, 1957, 1959, 1969; Н. С. Бакшеев, А. С. Лявинец, 1963, 1969, и др.). В последние годы начали успешно применять у новорожденных введение эуфиллина (1 капля 2,4% раствора в 5 мл 10% раствора глюкозы— вводить в пупочные сосуды медленно). При выведении из состояния белой асфиксии в ряде случаев приходится прибегать к кортикостероидам, при этом однократно вводят 3% раствор преднизо-лона из расчета 1 мг/кг внутривенно или внутримышечно. Оптимальной температурой внешней среды для реанимации при рождении в настоящее время следует считать 25—26°С, при которой перепад между температурой в полости матки и температурой в родовом зале составляет 12—13°С. Это способствует возникновению мышечного тонуса с умеренным снижением температуры тела до 35°С (А. И. Аршавский, 1961; Н. Г. Гулюк, 1961, 1964; В. Ф. Матвеева, М. И. Корецкий, 1963). При этом в ряде случаев полезным оказывается у физиологически зрелых новорожденных локальное кратковременное охлаждение грудной клетки (обрызгивание водой температуры 8—10°С) (И. А. Аршавский, 1961 и др.). Искусственную вентиляцию легких рациональнее проводить атмосферным воздухом или 30—45% смесью его с кислородом. Обнадеживающие результаты получены в результате применения у новорожденных в асфиксии гелио-кислородной смеси (Л. С. Персианинов, Н. Н. Расстригин, 1971). Представляют большой интерес исследования по гипербарической оксигенации при асфиксии новорожденных (Э. Д. Костин, А. А. Бадюк, А. С. Слепых, 1969, 1972) Как правило, возникает необходимость в восполнении и сохранении энергетических ресурсов путем введения в пупочные сосуды 10—20% раствора глюкозы (тотчас за гидрокарбонатом натрия в равном с ним количестве), а АТФ (10 мг) и 0,1—0,2 мл 5% раствора унитиола раздельно — через 10—15 мин после рождения и позднее. Большого внимания требует ведение новорожденного в постреанимационном периоде. Патогенетически направленная терапия — одна из ведущих задач этого периода, является средством борьбы с повышенной летальностью этих новорожденных в раннем неонатальном периоде и профилактики поражения центральной нервной системы. Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.
Еще статьи на эту тему: - Лечение терминальных состояний вызванных акушерско-гинекологической патологией - Терминальные состояния, вызванные акушерско-гинекологической патологией - Контроль за состоянием больных в постреанимационном периоде |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами