Экстренная медицина

Асфиксия новорожденных не представляет собой самостоятельной нозологической единицы, а является следствием разнообразной акушер­ской и экстрагенитальной патологии матери, влияния на плод самых различных повреждающих факторов (Л. С. Кейлин, 1949, 1956; И. А. Аршавский, 1959; А. П. Николаев, 1969; Л. С. Персианинов, 1961—1969; В. И. Бодяжина и др., 1966, 1971; К. А. Семенова, 1966, 1971; М. А. Петров-Маслаков, 1969, 1970 и др.).

Под термином «асфиксия новорожденных» подразумевают такое состояние, при котором после рождения ребенка при наличии сердечной деятельности дыхание отсутствует полностью или имеются слабые, по­верхностные, нерегулярные или судорожные и редкие вдохи, не обеспе­чивающие необходимую для газообмена вентиляцию легких.

Частота асфиксии у новорожденных составляет 2—10% (16—19% по данным отдельных авторов) к общему числу родов.

В акушерской практике асфиксию, развивающуюся у ребенка при рождении, подразделяют на так называемую синюю (около 80—90% случаев) и белую (в 10—20% случаев). Синюю асфиксию обычно счи­тают следствием долго продолжающегося хронического внутриутробного кислородного голодания. Белую асфиксию приравнивают к шоковому состоянию, рефлекторно вызванному резкими колебаниями внутриматочного давления в результате механических воздействий на плод в процессе родов. При этом у новорожденного имеют место глубокое тор­можение функции центральной нервной системы с тяжелыми наруше­ниями гемодинамики по типу шока. Данные аутопсии новорожденных, погибших от асфиксии, подтверждают наличие этих двух самостоятель­ных, никогда не переходящих одна в другую форм асфиксии. Так, при синей асфиксии наблюдается универсальная картина нарушений струк­туры головного мозга и других паренхиматозных органов, характерная для длительного кислородного голодания. При белой асфиксии вслед­ствие острого течения кислородного голодания изменения в клетках головного мозга менее выражены. Гистологическое исследование мозга и внутренних огранов показывает острое нарушение гемодинамики в виде стаза капилляров при запустевании более крупных сосудов. У этих новорожденных наблюдается большое количество родовых травм, харак­терны разрывы мозжечкового намета с обширными кровоизлияниями в желудочки мозга, в спинномозговой канал, в субарахноидальные и субэпендимальные пространства (В. Н. Шишкова, 1957; Е. Б. Красовский, 1965, и др.).

Известно также, что при асфиксии, обусловленной хроническим кис­лородным голоданием у плода, обменные реакции при рождении оказы­ваются более интенсивными, чем у здоровых новорожденных. При остро развивающейся асфиксии в родах у новорожденных отмечается угнете­ние обменных реакций. По данным Н. Л. Василевской (1966, 1969), пре­обладающие у плода и новорожденного процессы анаэробного гликолиза усиливаются только в период хронической гипоксии. Это подтверждается на аутопсии, когда у детей, погибших от острой интранатальной асфик­сии, количество гликогена в печени было большим (5140±580 мг%), чем у перенесших длительную внутриутробную гипоксию (630 ±120 мг%). Если в условиях длительной интранатальной гипоксии компенсаторные процессы у плода носят преимущественно обменный характер, то во вре­мя острой гипоксии компенсация нарушений происходит главным обра­зом рефлекторно — путем ускорения кровотока, изменения просвета со­судов, увеличения минутного объема сердца, изменения возбудимости и чувствительности центров продолговатого мозга и др. Несмотря на раз­личные пути компенсации при этих двух формах гипоксии, им неизмен­но сопутствуют значительное накопление недоокисленных продуктов обмена, т. е. явления метаболического ацидоза, при которых наблюдает­ся сдвиг рН в сторону кислой реакции (7,03—7,20 вместо 7,28—7,42 в норме), снижение щелочных резервов (29—40,5 об.% вместо 38,8—44 об.%), дефицит оснований (ВЕ— 21,0—16,3 мэкв/л вместо ±2,3 мэкв/л) (Н. С. Бакшеев и др., 1963, 1969; Л. С. Персианинов и др., 1966, 1969; Г. М. Савельева я др., 1966—1974; Веек, 1958; ЗаНпд, 1968, и др.).

Развитие декомпенсированного ацидоза ведет к резкой гиперкалие-мии, что на фоне других нарушений обмена у новорожденного при асфик­сии может играть важную роль в развитии брадикардии (100—70 уда­ров в минуту и ниже вплоть до отдельных сердечных сокращений). Н. С. Бакшеев (1968) отмечает на определенном этапе асфиксии ком­пенсаторную роль параллельно развивающейся умеренной гиперкальциемии, предотвращающей падение сердечной деятельности при высоких концентрациях ионов калия.

Показано (И. А. Аршавский и др., 1957, 1969), что, несмотря на то что плоду и новорожденному в норме свойствен умеренный метаболиче­ский ацидоз', небольшое увеличение его у плода и у новорожденного приводит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудисто­го центров. В нормальных условиях при перевязке пуповины первый вдох у новорожденного возникает при прогрессивном снижении содер­жания кислорода в крови пупочной вены (примерно до 14—20%) и почти не меняющемся содержании углекислоты (И. А. Аршавский и Н. Е. Озерецковская, 1943). Однако внеутробное дыхание при этом может возникнуть лишь при сохранении нормальной возбудимости дыхательного центра. Если последняя сниже­на, то ребенок родится в асфиксии.

Для определения показаний к вмешательству по вызову и поддер­жанию спонтанной вентиляции легких и нормализации кровообращения целесообразно пользоваться предложенной Арgаr (1953) цифровой си­стемой клинической оценки состояния доношенного новорожденного (рекомендация научной группы ВОЗ). Оценка проводится по трехбалль­ной системе «0», «1», «2» пяти наиболее важных клинических показате­лей: 1) частоты сердцебиений; 2) дыхательных усилий; 3) мышечного тонуса; 4) реакции на раздражение и 5) окраски кожи через 1—5 мин после рождения (табл.6).

Таблица 6 Оценка доношенного новорожденного при рождении по шкале Эпгар в баллах

Оценка 7 баллов характеризуется выраженным гипоксическим синдромом и также требует вмешательства при рождении (в основном ощелачивания).

В истории развития новорожденного наряду с оценкой по шкале отмечают время появления и нормализации дыхания, появления крика и особенности состояния ребенка, не предусмотренные Ар^аг.

При тяжелом течении родов следует сразу при рождении определить наличие серд­цебиения, а позднее оценить частоту сердечных сокращений аускультативно и по секун­домеру (частота сердечных сокращений аускультативно подсчитывается между 45—60 с с момента рождения).

Частота сердечных сокращений является важным клиническим пока­зателем. Так, брадикардия указывает на крайнюю необходимость ре­анимационных мероприятий, а учащение сердцебиения при искусствен­ной вентиляции легких является хорошим прогностическим признаком. Вместе с тем одним из важных моментов адаптации рождающегося ор­ганизма является и становление функции, отсутствующей во внутри­утробном периоде, — внешнего дыхания. Время появления дыхания ((длительность асфиксии) у оживляемого ребенка определяет прогноз не только оживления, но и отдаленное психоневрологическое и физическое развитие. В этой связи вмешательства, направленные на становление собственного дыхания новорожденного, являются первоочередными. Это наиболее успешно осуществляется комплексной патогенетически направленной терапией, сочетающей искусственную вентиляцию легких с попыткой коррекции нарушений обмена. Искусственная вентиляция легких, ликвидируя ате­лектаз легких, создает условия для газообмена в них еще до появления собственного дыхания новорожденного. Для успешного лечения необхо­дима строгая временная последовательность проведения определенных вмешательств с учетом характера гипоксии (острой или хронической), приведшей к асфиксии, степени нарушения адаптации дыхания. Отсутствие собственного дыхания у новорожденного и спустя 1 мин после рождения выходит за границы физиологического апноэ и времени нарушений, вызванных родами, и требует начала искусствен­ной вентиляции легких. Начинать ее при апноэ следует не позже, чем спустя 11/2—2 мин после рождения. Необходимо предварительно про­вести туалет полости рта, носа и трахеи. Для кратковременной искусст­венной вентиляции легких можно использовать прессциклические аппа­раты (типа «ДП-5» и «РДА-1»), применяя вначале давление на вдохе 40—50 см вод. ст. со снижением его до 25—30 см после расправления легких. Для длительной искусственной вентиляции легких рацио­нально использовать волюметрические респираторы типа «ВИТА-1» (Т. Н. Гроздова, Н. С. Егорова, 1971). Экспираторное искусственное дыхание («изо рта в рот») следует применять с большой осторожностью вследствие опасности разрыва легких новорожденного неконтролируемым повышением давления в дыхательных путях. Целесообразно начинать искусственную вентиляцию легких атмосферным воздухом, обогащение его кислородом проводят после расправления легких при сохраняющем­ся выраженном цианозе.

При рождении ребенка в состоянии клинической смерти (не более 5 мин) искусственную ветиляцию легких аппаратом с ритмом 20 вдува­ний в минуту применяют с первой минуты жизни (с момента постановки диагноза), подключая затем ощелачивание и наружный массаж сердца. Последний проводят в ритме 80—100 сжатий сердца давлением II и III пальцев на грудину в фазу выдоха. При необходимости вводят интракардиально 0,1% раствор адреналина 0,2—0,3 мл. Следует отметить, что устранение гипоксии представляет большие трудности, так как в усло­виях патологического метаболического ацидоза вследствие извращения ферментных процессов ткани теряют способность использовать кислород. Введение в кровяное русло щелочных растворов нейтрализует избыток кислых продуктов обмена, нормализует рН, восстанавливает запасы бикарбонатов в организме, повышает артериальное давление, способст­вует восстановлению внешнего и тканевого дыхания, предотвращает по­вреждения центральной нервной системы и др. (Л. С. Персианинов, 1966; Г. П. Мартынова, Г. М. Савельева, 1966; В. А. Неговский, И. Е. Трубина, 1967; Б. А, Манукян, 1968 и др.).

У новорожденных для коррекции патологического ацидоза крови наиболее рационально введение гидрокарбоната натрия в пупочные сосуды. 

Как правило, у новорожденного даже при тяжелой степени асфиксии сердечная деятельность не нуждается в специальной стимуляции. Уже одно налаживание газообмена в легких, устранение гипоксии и ацидоза восстанавливают нормальную возбудимость нервных центров, в том числе и центров симпатической иннервации сердца.

В фармакологической терапии асфиксии новорожденных имеется еще много спорных положений. В отношении аналептиков очевидно, что они должны оцениваться не только по оказываемому ими ближайшему эффекту, но также иметь показания и противопоказания к применению.

Хороший лечебный эффект при затянувшейся асфиксии оказывают средства, способствующие улучшению кровообращения. Из них следует указать на- соли кальция, воздействующие через возбуждение симпати­ческой нервной системы, в виде глюконата или хлорида кальция в дозах 2—3 мл 10% раствора с 7—8 мл 10% раствора глюкозы (вводить медлен­но и только через пупочные артерии) (Л. С. Персианинов, 1957, 1959, 1969; Н. С. Бакшеев, А. С. Лявинец, 1963, 1969, и др.).

В последние годы начали успешно применять у новорожденных вве­дение эуфиллина (1 капля 2,4% раствора в 5 мл 10% раствора глю­козы— вводить в пупочные сосуды медленно). При выведении из сос­тояния белой асфиксии в ряде случаев приходится прибегать к кортикостероидам, при этом однократно вводят 3% раствор преднизо-лона из расчета 1 мг/кг внутривенно или внутримышечно.

Оптимальной температурой внешней среды для реанимации при рождении в настоящее время следует считать 25—26°С, при которой перепад между температурой в полости матки и температурой в родо­вом зале составляет 12—13°С. Это способствует возникновению мышеч­ного тонуса с умеренным снижением температуры тела до 35°С (А. И. Аршавский, 1961; Н. Г. Гулюк, 1961, 1964; В. Ф. Матвеева, М. И. Корецкий, 1963).

При этом в ряде случаев полезным оказывается у физиологически зрелых новорожденных локальное кратковременное охлаждение грудной клетки (обрызгивание водой температуры 8—10°С) (И. А. Аршавский, 1961 и др.).

Искусственную вентиляцию легких рациональнее проводить атмос­ферным воздухом или 30—45% смесью его с кислородом. Обнадежи­вающие результаты получены в результате применения у новорожден­ных в асфиксии гелио-кислородной смеси (Л. С. Персианинов, Н. Н. Расстригин, 1971). Представляют большой интерес исследования по ги­пербарической оксигенации при асфиксии новорожденных (Э. Д. Костин, А. А. Бадюк, А. С. Слепых, 1969, 1972)

Как правило, возникает необходимость в восполнении и сохранении энергетических ресурсов путем введения в пупочные сосуды 10—20% раствора глюкозы (тотчас за гидрокарбонатом натрия в равном с ним количестве), а АТФ (10 мг) и 0,1—0,2 мл 5% раствора унитиола раз­дельно — через 10—15 мин после рождения и позднее.

Большого внимания требует ведение новорожденного в постреанима­ционном периоде. Патогенетически направленная терапия — одна из ве­дущих задач этого периода, является средством борьбы с повышенной летальностью этих новорожденных в раннем неонатальном периоде и профилактики поражения центральной нервной системы.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Лечение терминальных состояний вызванных акушерско-гинекологической патологией

- Терминальные состояния, вызванные акушерско-гинекологической патологией

- Контроль за состоянием больных в постреанимационном периоде