Экстренная медицина

Этиология и патогенез внезапного прекращения кровообращения

Внезапное прекращение эффек­тивного кровообращения может быть следствием выраженных наруше­ний гомеостаза, наблюдающихся не только при разнообразных пора­жениях сердца и его клапанного аппарата, но и других органов и систем. Изменения на ЭКГ при прекращении кровообращения проявля­ются асистолией (остановкой сердца) и фибрилляцией желудочков. Выделяют мелковолновую (при калибровочном сигнале 10 мм волны фибрилляции не превышают 5 мм) и крупноволновую (амплитуда волн более 5 мм) фибрилляцию желудочков. Кроме того, следует различать глубокий сердечно-сосудистый коллапс, обусловленный электромеханической диссоциацией, в дифференциальной диагностике которого первостепенное значение придается электрокардио­графическим изменениям. При этом на ЭКГ регистрируется редкий желудочковый ритм или выраженная синусовая брадикардия, а порой пароксизмальная наджелудочковая и желудочковая тахикардия. Как и в случаях клинической смерти, не определяется пульс и артериаль­ное давление, наступает потеря сознания, нарушается ритмика дыхания.

В клинике внутренних болезней внезапная остановка кровообраще­ния наблюдается чаще всего при остром инфаркте миокарда. Острые нарушения сердечного ритма и проводимости (частая политопная же­лудочковая экстрасистолия, пароксизм мерцательной тахикардии, предсердно-желудочковая и синоаурикулярная блокада, наджелудочковая тахикардия, желудочковая тахисистолия, блокада ножек пучка Гиса) могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков или асистолию не только при остром нарушении коронарного кровообращения, но и в терминальных стадиях хронической недостаточности кровообращения.

Внезапное прекращение кровообращения часто осложняет течение миокардитов и врожденных (особенно синюшных) и приобретенных пороков сердца, среди которых следует выделить поражение аорталь­ных клапанов сердца с низким коронарным резервом.

При выяснении причин прекращения кровообращения следует исключить возможность эмболии легочной артерии, острого расстрой­ства мозгового кровообращения и оценить предшествующее медикамен­тозное лечение. В последнее время участились случаи клинической смерти при использовании антиаритмических средств, прежде всего новокаинамида. Внутривенное введение новокаинамида без определения четких показаний и при отсутствии контроля за сердечным ритмом и артериальным давлением нередко приводит к развитию коллаптоидного состояния, вплоть до остановки сердца. Это же осложнение может возникнуть и при лечении сложных нарушений сердечного ритма бета-блокаторами, введенными как внутривенно, так и внутрь, особенно при наличии признаков острой левожелудочковой недостаточности.

Для лечения больных острым инфарктом миокарда и пороками сердца назначают соли калия. Их необходимо вводить медленно внут­ривенно в растворе глюкозы. В противном случае резко повышается концентрация препарата в плазме, что может вызвать фибрилляцию желудочков (постепенное увеличение—асистолию) вследствие нару­шения процессов реполяризации и деполяризации клеточной мембраны. Выраженная гипокалиемия, особенно на фоне лечения препаратами дигиталиса и диуретическими средствами; также может привести к внезапной остановке кровообращения.

В отделениях неотложной терапии и кардиологии широко исполь­зуют инвазивные методы диагностики и лечения сложных нарушений жизненно важных органов и систем. В этих целях применяют бронхо­скопию, катетеризацию крупных магистральных сосудов, полостей сердца, ангиокардиографию, электрическую стимуляцию сердца. Пере­численные методы при несоблюдении правил их проведения (недоста­точный выбор показаний, неадекватное обезболивание, грубые манипу­ляции) в ряде случаев могут осложняться внезапной остановкой крово­обращения.

Особенно важен кардиомониторный контроль при остро возникших предсердно-желудочковых блокадах. В комплекс лечения до навязыва­ния искусственного водителя ритма, как правило, входит атропина гидрохлорид, эуфиллин, преднизолон, бета-стимуляторы (алупент, новодрин). Недопустимо бесконтрольное введение указанных препаратов.

В последнее время появились сообщения о возникновении фибрилляции желудочков после внутривенного введения атропина. М. Соореr, (1979) описывают случай фибрилляции желудочков у больного острым инфарктом миокарда и синусовой брадикардией после внутри­венного введения атропина гидрохлорида (0,5 мг). Аналогичная ситуа­ция может возникнуть при лечении больных с предсердно-желудочковой блокадой, которым для учащения сердечного ритма внутривенно вводят бета-стимуляторы. Это может способствовать возникновению частой желудочковой экстрасистолии (С. С. Григоров с соавт., 1979), а по нашим наблюдениям, и фибрилляции желудочков. При необхо­димости целесообразно только внутривенное капельное введение новодрина (0,5—2,5 мкг/мин) под постоянным кардиомониторным на­блюдением.

Общеизвестно, что медикаментозное лечение препаратами, учащаю­щими сердечный ритм, из-за их побочного действия (увеличение по­требления кислорода миокардом, периферическая вазоконстрикция, усу­губление сложных нарушений ритма) осуществляется только до момен­та постановки эндокардиального электрода (М. Я. Руда, 1980). Таким больным необходимо срочно провести стимулирующий электрод в правый желудочек.. Во время осуществления этой манипуляции, как. правило, возникают единичные желудочковые экстрасистолы, иногда, чаще всего после введения симпатомиметических препаратов, фибрил­ляция желудочков. Операция должна проводиться в помещении, осна­щенном аппаратурой для реанимации.

Дальнейшее наблюдение за такими больными осуществляется в палатах интенсивного наблюдения под постоянным кардиомониторным контролем.

Следует указать, что внезапное прекращение кровообращения воз­можно и во время хирургических вмешательств, особенно при наличии у больных гипоксии, гиперкапнии и метаболического ацидоза. Чаще эти осложнения возникают во время крупных операций на сердце, со­судах и с использованием гипотермии. Конечно, это не исключает возможности клинической смерти и при оперативных вмешательствах на других органах, так как причинами остановки кровообращения могут быть передозировка наркотических средств или неадекватное обезболи­вание, использование миорелаксантов и других сильнодействующих медикаментов.

Представляется целесообразным подробно остановиться на таком терминальном состоянии, как глубокий сердечно-сосудистый коллапс, возникающий сравнительно остро и при отсутствии квалифицирован­ного лечения приводящий к клинической смерти. Причинами этого грозного осложнения могут быть невосполненная кровопотеря, воздей­ствие внешних физических факторов, последствия тяжелого травмати­ческого повреждения органов грудной и брюшной полостей, конечностей, черепно-мозговая травма. В клинике внутренних болезней глубокий сердечно-сосудистый коллапс наиболее часто наблюдается при остром инфаркте миокарда. Почти всегда при этом отмечается спутанность сознания или его отсутствие, а нередко и психомоторное возбуждение; артериальное давление и пульсация на периферических сосудах не определяются, сердечные тоны не прослушиваются, кожа бледная или цианотичная с мраморным оттенком, дыхание отсутствует или резко угнетено, зрачки умеренно расширены. Это состояние расценивается как преагональное и обусловлено резкой гипоксией вследствие меха­нической несостоятельности сердца, тогда как ритмичная биоэлектри­ческая активность сердца еще сохранена. Правда, если такая клиниче­ская картина наблюдается после купирования фибрилляции желудочков или асистолии, то это указывает или на запоздалое применение реани­мационных мероприятий, или на разрыв миокарда; прогноз при этом, как правило, неблагоприятный. Ритм сердца прогрессивно замедляется, желудочковые комплексы расширяются и, несмотря на лечение, насту­пает асистолия.

В связи с тем, что клинические проявления глубокого сердечно­сосудистого коллапса мало чем отличаются от признаков клинической смерти, определить характер нарушений сердечной деятельности удается только с помощью электрокардиографии. Необходимо отметить, что иногда даже в стационарных условиях время, затрачиваемое на под­ключение электрокардиографа к пациенту, превышает 3—5 мин, то есть то время, когда еще сохраняется возможность последующего восстанов­ления функций ЦНС. Поэтому реанимационные мероприятия нужно начать немедленно, еще до точного установления характера нарушений сердечной деятельности. Дело в том, что запасы кислорода в мозге ничтожно малы, и при внезапной остановке кровообращения их хватает только на 30 с. Еще раньше исчезает сознание (в течение 10—15 с), а затем угнетается активность коры большого мозга (от 10 до 50 с) и несколько позже (до 2 мин) — функция ретикулярной формации среднего мозга (А. М. Гурвич, 1966). В процессе умирания резко сни­жается парциальное напряжение кислорода (р02) в оттекающей от мозга крови, быстро истощаются субстраты энергетического обмена и содержание богатых энергией фосфорных соединений, стимулируются процессы гликолиза с образованием молочной и пировиноградной кис­лоты, ростом отношения восстановленного никотинамидадениндинуклеотида к окисленной его форме (НАДН/НАД) и снижением рН (В. А. Неговский с соавт., 1979).

Неравномерность кровоснабжения мозга, наличие в нем участков с устойчивой и нестабильной циркуляцией в зоне пограничных бас­сейнов разнообразных сосудистых русел и определяет первоначальное поражение нервных клеток и глии в этих областях (И. В. Ганнушкииа с соавт., 1977). В то же время ультраструктурные изменения нервной ткани обнаруживаются только спустя 5—10 мин после полной оста­новки кровообращения, то есть гораздо позже обычно принятых предельных сроков (4—5 мин), когда эффективное восстановление функ­ций ЦНС в клинических условиях еще возможно. По мнению В. А. Неговского с соавторами (1979), такое несоответствие между структурны­ми изменениями нервной ткани и функцией ЦНС объясняется не только непосредственным процессом умирания, но и специфическими изменениями постреанимационного процесса — постреанимационной бо­лезнью, когда наряду с восстановлением функционального состояния жизненно важных органов и систем возникают новые патологические сдвиги.

Обнаружение и коррекция патофизиологических нарушений, воз­никающих при внезапной остановке кровообращения и в течение постреанимационного периода, способствует улучшению как раннего, так и позднего прогноза по восстановлению функций центральной нервной системы.

Клиника внезапного прекращения кровообраще­ния и показания к реанимации.

Реанимационные мероприя­тия необходимо начинать при отсутствии пульсации на крупных маги­стральных сосудах (сонной, бедренной, плечевой артерии), потере сознания, расширении зрачков, появлении клонических и тонических судорог, прекращении дыхания. В общем, ни один из этих симптомов не является достоверным признаком прекращения кровообращения. В экстренных ситуациях не всегда удается определить пульсацию не­крупных сосудах даже при сохранении кровотока, отсутствие сознания также не является абсолютным признаком, особенно если пациентам предварительно вводили наркотические и седативные средства. Следует помнить, что нередко, прежде всего у больных старшего возраста и при введении морфина гидрохлорида, при полной остановке кровообращения зрачки не расширяются. Часто после прекращения кровообращения еще несколько секунд сохраняется дыхание терминального типа, а иногда первоначально возникает остановка дыхания, затем кровообращение полностью прекращается. Клонические и тонические судороги могут быть первыми признаками внезапной остановки кровообращения и не­редко дезориентируют медицинский персонал при установлении точного диагноза.

Дифференциальная диагностика нарушений сердечной деятельности не представляет трудностей при постоянном кардиомониторном. наблю­дении за больными, находящимися в отделении интенсивной терапии. Внедрение в клиническую практику современных мониторов с установ­лением измеряемых параметров в режиме «тревога» позволяет своевре­менно обнаружить не только терминальные нарушения сердечной дея­тельности, но и выявить их первоначальные отклонения в установлен­ных врачом пределах. К сожалению, большая часть больных, у которых внезапно прекращается кровообращение, в тот момент находится в неспециализированных отделениях или вне стационара. Поэтому перво­степенное значение для установления точного диагноза остановки кро­вообращения все же имеют клинические показатели; при наличии даже некоторых из них следует немедленно приступать к оказанию реани­мационной помощи.

Неотложная помощь при внезапном прекраще­нии кровообращения

В процессе развития реаниматологии вы­работались основные принципы оказания помощи больному, которые, в основном, соблюдаются в следующей последовательности:

С учетом основных патогенетических механизмов развития клини­ческой смерти (В. А. Неговский, 1977) необходимо одновременное восстановление функции дыхания и сердечной деятельности. Если вд месте происшествия оказывается несколько медицинских работников, искусственную вентиляцию легких и непрямой массаж сердца следует начинать одновременно. Нередко неотложную помощь какое-то время оказывает один человек, в таком случае необходимо последовательно чередовать искусственную вентиляцию легких с непрямым массажем сердца.

Последовательность проведения основных реанимационных меро­приятий, начиная с восстановления дыхания, обусловлена не только первостепенной важностью функции газообмена, но и чисто методи­ческими особенностями основных правил оживления. Дело в том, что даже своевременно начатый эффективный непрямой массаж сердца без правильно проводимой ИВЛ дает минимальные шансы на восстановле­ние кровообращения.

В связи с тем что при непрямом массаже сердца первые же сдавления грудной клетки могут привести к забросу желудочного содержимого в дыхательные пути, необходимы профилактика этого грозного осложнения и соблюдение методики ИВЛ.

Тем не менее, клинический опыт работы в отделениях реанимации показывает, что все реаниматологи, несмотря на различный уровень квалификации, начинают сердечно-легочную реанимацию с непрямого массажа сердца. Это тем более оправдано, что при некоторых нару­шениях сердечной деятельности (приступ Морганьи—Эдемса—Стокса и даже фибрилляция желудочков) резкий удар кулаком в нижнюю часть грудины может восстановить ритмичную деятельность сердца. Поэтому целесообразно рекомендовать этот прием в качестве первичной реани­мационной процедуры, хотя повторный резкий удар после восстановле­ния сердечного ритма нередко способствует рецидиву фибрилляции желудочков или асистолии.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.