Экстренная медицина

Это является компенсаторной реакцией на ослабление сердечной деятельности, недостаточную оксигенацию и гипоксию тканей. Затем возникает неравномер­ное, альтернирующее дыхание (более сильные вдохи сменяются более слабыми). Через некоторое время ды­хание становится особенно глубоким и частым, затем глу­бина вдохов уменьшается (2-я стадия), а потом и зна­чительно урежается, что связано с гипоксическим тормо­жением дыхательного центра. В это время усиливаются расстройства оксигенации и глубина гипоксии. Наконец, наступает кратковременная остановка дыхания — терми­нальная пауза (3-я стадия), обычно продолжающаяся 30-90 секунд. Предполагают, что в механизме этого явле­ния лежит либо остановка дыхания из"-за нарастающей ги­поксии и возбуждение центров п. уадиз, либо остановка дыхания наступает из-за полного "вымывания" С02 при предшествующей гипервентиляции. Когда резкое возбуж­дение центров исчезает, дыхание восстанавливается.

 

После терминальной паузы наступает агония, которая длится около 2-5 минут. Иногда регулярное (ритмичное) дыхание постепенно переходит в агональное без ясно выраженной агональной паузы. Агональное дыхание харак­теризуется редкими судорожными вдохами ("гаспинг-дыхание"), глубина которых сначала возрастает, значи­тельно превосходя нормальную. Затем постепенно осла­бевая, дыхание прекращается. Последние агональные вдохи напоминают акт глотания. Дыхательная мускулатура в процессе умирания выключается постепенно (первой диафрагма, а последними мышцы шеи). При угасании ды­хания резко меняется газовый состав крови и ее кислотно-щелочное состояние. Бурно развивается гипоксемия, гиперкапния, газовый и метаболический ацидоз.

 

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.