Экстренная медицина

Восстановление дыхания, сердечной деятельности и функций мозга — главные принципы оживления организ­ма. Если после внутриартериального нагнетания и внутри­венного переливания крови кровоснабжение сердца не улучшилось, то сильное рефлекторное раздражение сосу­дистых рецепторов и нервных образований сердца может привести к нарушению сердечной деятельности — фибрилляции, которая может быть прекращена электрическим или химическим методами.

Сразу же после начала артериального нагнетания по­вышается АД, на фоне чего через 30-40 секунд появляют­ся сердечные сокращения. ЭКГ во время восстановления сердечной деятельности — двуфазные или монофазные комплексы становятся более продолжительными и под­разделяются на быструю и медленную части. Наиболее длительны комплексы в момент появления эффективных сокращений сердца, а затем они укорачиваются, прибли­жаясь к норме. Ритм сердечных сокращений значительно учащается (до 100 в минуту). Гипоксия сердца в этот пе­риод еще полностью не устранена, поэтому частый ритм приводит к частичной предсердно-желудочковой блокаде, которая вследствие удлинения диастолы способствует по­следующему восстановлению эффективной сердечной деятельности. Таким образом, при возобновлении сердеч­ной деятельности происходит восстановление нарушен­ных связей проводящей системы и миокарда, а затем предсердий и желудочков.

Возобновление кровообращения в мозге способствует восстановлению функций ЦНС. С восстановлением функ­ций продолговатого мозга появляется самостоятельное дыхание.

Процесс постепенного восстановления дыхания повто­ряет в общих чертах те этапы, через которые происходит угасание дыхания при умирании, но в обратном порядке.

С восстановлением самостоятельного дыхания , воз­буждение, распространяясь с начавшего функционировать дыхательного центра продолговатого мозга на сосудодви-гательный центр, способствует восстановлению последне­го, что, в свою очередь, улучшает состояние ССС. Вос­становившееся самостоятельное дыхание является наилучшим стимулятором сердечно-сосудистой системы. Оно способно поддержать или усилить слабую или угасающую сердечную деятельность.

Раннее восстановление дыхания обеспечивает кроме то­го благоприятный ход восстановления функций высших отделов головного мозга; позднее восстановление дыха­ния обычно приводит к последующей гибели 100% ожив­ленных организмов.

В начальном периоде восстановления жизненных функ­ций (до восстановления дыхания) в крови резко воз­растает количество недоокисленных продуктов — органи­ческих кислот — в результате вымывания их из тканей. Энергетические потребности мозга покрываются в этот период за счет гликолиза. Содержание молочной кислоты в головном мозге и оттекающей от него крови продолжает оставаться очень высоким. А уровень содержания глико­гена в тканях мозга остается по прежнему низким и гликолиз осуществляется за счет глюкозы мозговой ткани, вы­сокий уровень которой поддерживается гипергликемией. В это же время в ткани мозга нарастает количество креатинфосфата, снижается неорганический фосфор и увели­чивается фосфор АТФ.

Уровень окислительных процессов мозговой ткани в это время очень низок, потребление О2 мозгом в начале вос­становительного периода близко к нулю. Усиление окис­лительных процессов наступает позже, после восста­новления глазных рефлексов, все еще на фоне интенсив­ного гликолиза. Только к концу 1 часа после оживления в обмене веществ организма, перенесшего клиническую смерть, начинают преобладать процессы окислительного превращения углеводов. Газообмен в это время также остается пониженным.

Быстрота нормализации обменных процессов в орга­низме, перенесшем клиническую смерть, находится в пря­мой зависимости от длительности его пребывания в со­стоянии гипоксии.

В общем к концу 3-го часа после оживления животных, перенесших 5-6 минут клинической смерти, большинство показателей обмена веществ приходит к исходным цифрам.

Восстановление ЦНС при оживлении подчиняется той же закономерности, что и выключение ее при умирании: функции филогенетически более молодых, но и более сложных отделов ЦНС восстанавливаются позже и наобо­рот.

Но надо отметить, что порядок восстановления различ­ных отделов ЦНС связан не только с анатомическим уров­нем их расположения, но и с их функциональным значени­ем для существования организма. Так, например, ядро глазодвигательного нерва, расположенное в среднем моз­ге, оказывается более стойким и восстанавливается рано. Нижняя олива, хотя и располагается в продолговатом моз­ге, представляет собой филогенетически более молодое образование, чувствительна к анемизации также, как и клетки коры.

Прежде всего, восстанавливаются функции бульбарных центров — сосудодвигательного, дыхательного и центра n. vagus , а затем функции среднего мозга (появляется реакция сужения зрачка на свет). Только после этого, а иногда даже после появления роговичного рефлекса воз­никает спинальный рефлекс в виде сокращения мышцы лапы на пощипывание или еще позже — сухожильный. Постепенно восстанавливаются подкорковые системы и затем кора мозжечка и больших полушарий.

По мере восстановления функций подкорковых образо­ваний появляется реакция на боль, исчезают судороги, нормализуется дыхание и сердечно-сосудистая деятель­ность, обмен веществ. Первые проблески сознания гово­рят о начавшемся восстановлении функций коры головно­го мозга. Дальнейший прогноз полноты возврата ее функ­ций зависит от сохранности корковых клеток после губи­тельного действия гипоксии.

Функции коры также восстанавливаются не одновремен­но — от более простых к более сложным и молодым. Вна­чале восстанавливаются системы безусловных рефлек­сов, материальным субстратом которых являются подкор­ковые образования. Затем восстанавливаются условные рефлексы, в начале натуральные, затем искусственные.

Особенно страдает внутреннее торможение.

У людей процесс восстановления проходит через те же стадии, что и у животных. Особой ранимостью у людей обладают функции второй сигнальной системы.

Восстановление коры определяет не только успех вос­становления высшей нервной деятельности, но и в конеч­ном итоге успех оживления всего организма, т.к. становит­ся возможной адекватная реакция органов и систем на воздействия внешней среды.

Предсказать прогноз полноценного восстановления кор­ковых функций и определить перспективы реанимации можно с уверенностью по скорости восстановления и нор­мализации ритмов биоэлектрической активности головного мозга. С момента восстановления корковой регуляции все функции организма восстанавливаются быстрее. Норма­лизуется обмен веществ (неэкономичный анаэробный путь расщепления углеводов вновь переходит на окисли­тельный). Стабилизация кровообращения приводит к вы­мыванию в кровоток недоокисленных продуктов обмена, накопившихся при умирании, что ведет к усилению ацидо­за в восстановительном периоде. В зависимости от тя­жести терминального состояния обмен веществ прибли­жается к исходному в сроки от 9 часов до нескольких су­ток.

Самостоятельный выход организма из терминального состояния невозможен, поэтому организм в раннем по­стреанимационном периоде имеет измененную реактив­ность, сдвиги различных констант гомеостаза и расстрой­ство адаптационных возможностей. Все это ведет к разви­тию вторичной гипоксии, неадекватным реакциям на ле­карственные препараты, вторичным расстройствам крово­обращения, дыхания, метаболизма, что грубо нарушает ход восстановления и ведет к отсроченной гибели.

Таким образом, необратимые изменения в организме могут возникать не только при умирании, но и во время реанимационных мероприятий, а также в раннем и позд­нем постреанимационном периоде. В результате всего этого оживленный организм оказывается в особом патоло­гическом состоянии , которое называют "постреанима­ционной болезнью" (В.А. Неговский, А.М. Гурвич, Е.С.Золотокрылина). Патогенез этой новой нозологи­ческой формы достаточно сложен и в ее возникновении имеют значение патологические процессы, вызванные пе­ренесенным терминальным состоянием ( ацидоз, гипок­сия, интоксикация метаболитами, нарушение кровообра­щения и дыхания ), но и патологические процессы, обус­ловленные реанимационными мероприятиями ( осложне­ния реанимации ) и ходом восстановления в постреанима­ционном периоде ( отек головного мозга и легких, наруше­ние и извращение функций ЦНС, эндокринной, иммунной, свертывающей систем, полиорганная недостаточность ). Особенно длительно страдает и не восстанавливается полностью ЦНС. При этом в клетках тканей мозга можно обнаружить нарушение мембранной проницаемости моле­кулярной структуры и физико-химических свойств белка.

Осложнения реанимации могут быть травматические и нетравматические. К травматическим относятся повреж­дения сердца при прямом и непрямом массаже, — крово­излияния в миокард с его расслаиванием и даже некро­зом. Повреждения миокарда могут вызвать слипчивый пе­рикардит. При пункции сердца могут повреждаться про­водниковые пути, надрывы мышечных волокон сердца и коронарных сосудов. Возможны повреждения и некрозы артерий после внутриартериальных нагнетаний, повреж­дение интимы с образованием тромбов, разрывы сосудов с массивными кровоизлияниями. Может быть травма гор­тани или трахеи при грубой интубации, при длительном нахождении трубки в трахее возможно развитие пролеж­ней. При неадекватной ИВЛ, отсутствии синхронизации с восстанавливающимся самостоятельным дыханием воз­можны баротравма легких с разрывом легочной ткани, возникновением эмфиземы легких и развитием пневмото­ракса.

Нетравматические осложнения могут быть при слиш­ком интенсивной ИВЛ, что приводит к гибели сурфактанта, выстилающего изнутри альвеолы и являющегося особым каркасом легочной ткани. В результате этого возможны ателектазы и развитие дыхательной недостаточности. Кроме того, ИВЛ может привести к воспалительным про­цессам и ухудшать прогноз. Форсированная трансфузион-ная и детоксикационная терапия могут привести к серьез­ным осложнениям в виде: нарушений гомеостаза вплоть до развития ДВС - синдрома, гемолиза эритроцитов, сдви­гов КОС и водно-электролитного баланса. Грубые осложнения из-за активизации липопероксидации в нервной тка­ни и последующей гибели нейронов дает ГБО.

В постреанимационном периоде различают несколь­ко стадий:

1. Стадия временной стабилизации функций наступа­ет через 10-12 часов от начала реанимации и характери­зуется появлением сознания, стабилизацией дыхания, кровообращения, метаболизма. Независимо от дальней­шего прогноза состояние больного улучшается.

2. Стадия повторного ухудшения состояния начинает­ся в конце первых, начале вторых суток. Общее состояние больного ухудшается, нарастает гипоксия из-за дыхатель­ной недостаточности, развивается гиперкоагуляция, гиповолемия из-за плазмопотери при повышенной сосудистой проницаемости. Микротромбозы и жировая эмболия на­рушают микроперфузию внутренних органов. На этой ста­дии развивается ряд тяжелых синдромов, из которых формируется "постреанимационная болезнь" и может на­ступить отсроченная смерть.

а) Кардиопульмональный синдром вызывается осложнениями реанимационных мероприятий и характе­ризуется острейшей сердечной и дыхательной недоста­точностью. Это самая частая причина гибели оживленных^ пациентов.

б) Печеночно-почечный синдром обусловлен длитель­ным тяжелым гипоксическим повреждением паренхима­тозных органов и развитием острой почечной и печеноч­ной недостаточности и соответствующих коматозных со­стояний.

в) Постгипоксическая энцефалопатия вызывается тя­желой гипоксией, длительной клинической смертью и ха­рактеризуется функциональной и органической психонев­рологической симптоматикой.

г) Постаноксическая эндокринопатия возникает при реанимации в результате стрессорного и гипоксического поражения эндокринной системы с высокой биохими­ческой активностью и регенераторной способностью. На­чальное возбуждение симпато-адреналовой и кортикосте-роидной системы сменяется их истощением и дисбалан­сом гормонов.

д) Респираторная смерть мозга может наступить при слишком интенсивной неадекватной ИВЛ с массивным вымыванием СО2 и значительной задержкой восстановле­ния самостоятельного дыхания или его стабилизации. Это может привести к резкому повышению проницаемости со­судов головного мозга, отеку и гибели мозга.

е) Синдром постреанимационных иммунных наруше­ний развивается в результате повреждения при умирании лимфоидной ткани тяжелой гипоксией. В раннем и позд­нем постреанимационном периоде страдают все звенья иммунитета: неспецифические, клеточные и гуморальные, кожные аллергические реакции. Это может привести к ин­фекционным, воспалительным, аллергическим и другим осложнениям, ухудшающим прогноз.

ж) Постгипоксическая гастроэнтеропатия встречается реже, чем предыдущие, и характеризуется множеством эрозий и кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте.

Могут также развиваться и другие синдромы: гипертер­мический, метаболический, тромбогеморрагический и т.д.

3. Стадия нормализации функций означает начало вы­здоровления пациента. Процесс этот очень долгий и в за­висимости от тяжести умирания, клинической смерти, пе­ренесенной гипоксии может растянуться на несколько лет.

Лечение: постреанимационной болезни должно прово­диться в соответствии с ее стадиями, комплексно с применением эффективных терапевтических средств, на­правленных на нормализацию нарушенных функций.

Профилактика, активное и своевременное лечение этой болезни позволяет сохранить жизнь многим, казалось бы безнадежным больным, перенесшим тяжелое терминаль­ное состояние. Борьба за жизнь человека должна продол­жаться до наступления смерти мозга ( или оживления ), установленной консилиумом врачей при помощи совре­менных методов исследования.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.