Экстренная медицина

Смерть при утоплении наступает от асфиксии вследст­вие поступления воды в дыхательные пути или от рефлек­торной остановки кровообращения. Различают три типа механизма смерти под водой: 1) истинный: 2) асфиксический: 3) синкопальный. При первых,двух газообмен в легких прекращается вследствие заполнения их водой или ларингоспазма, а в третьем от рефлекторной остановки сердца и дыхания. В первых двух случаях период клини­ческой смерти составляет 3-6 минут, в третьем 10-12 ми­нут. При утоплении в холодной воде можно добиться оживления даже через 20-30 минут (гипотермия увеличивает устойчивость клеток коры большого мозга к гипоксии). Истинный и асфиксический тип называется "влажным", а синкопальный - "сухим".

При истинном утоплении вода в легкие попадает не сразу, а после непродолжительного апноэ. Возбуждение, страх, отчаянные попытки вынырнуть приводят к избыточ­ной вентиляции, резким изменениям частоты ритма и глу­бины дыхания. В результате этого происходят непроиз­вольные вдохи под водой, нарастают гиперкапния и гипок­сия. Повышение давления в системе легочной артерии вследствие гипоксии, гиперкапнии, повышенного выброса катехоламинов и рефлекторных реакций с дыхательных путей усугубляет расстройства дыхания и гемодинамики, что приводит к развитию комбинированного (респиратор­ного и метаболического) ацидоза. Гипоксия и ацидоз вы­зывают рвоту и содержимое желудка с водой аспирируется в трахеобронхиальное дерево. Это обстоятельство имеет большое значение для эффективности постреани­мационной интенсивной терапии и прогноза, так как постреанимационное состояние спасенного осложняется развитием так называемого синдрома Мендельсона (аспирационный пневмонит гиперэргического характера).

При истинном утоплении в клинической картине выде­ляют три периода: начальный (преагональный), аго­нальный и клинической смерти.

В начальный период сознание и произвольные движения сохранены. Постра­давшие неадекватно реагируют на обстановку: одни из них заторможены вплоть до сомноленции, другие немотивиро­ванно активны. Кожа и слизистые оболочки синюшны. Всегда отмечается озноб. Дыхание шумное, частое, с при­ступообразным кашлем. Пульс частый. АД повышено, на­блюдается рвота.

В агональный период сознания нет, но дыхание и сер­дечная деятельность еще сохранены. Кожа синюшная, хо­лодная. Изо рта и носа выделяется розовая пена. Дыха­ние редкое, прерывистое, с характерными судорожными всхлипываниями. Пульс редкий, аритмичный, определяет­ся только на крупных сосудах. Подкожные вены шеи и предплечий набухшие. Зрачковый и роговичный рефлексы вялые. Тризм.

В период клинической смерти появляется специфиче­ская симптоматика. При истинном и асфиксическом меха­низме смерти наблюдается "фиолетово-синий цианоз", изо рта и носа выделяется серо-белая или окрашенная кро­вью пена. При синкопальном механизме пена отсутствует, резко выражена бледность кожи из-за генерализованного спазма периферических сосудов.

После восстановления сердечной деятельности и дыха­ния сознание возвращается не сразу из-за отека мозга вследствие гипоксии, наблюдается отек легких, бронхоспазм, ателектазы, синдром Мендельсона.

Состояние сердечно-сосудистой деятельности во мно­гом зависит от физико-химических свойств водной среды, в которой произошло утопление. Пресная вода гипотонична по отношению к плазме крови, поэтому она быстро проникает в сосудистое русло через альвеолярно-капиллярные мембраны и значительно увеличивает ОЦК (артериальная и венозная гипертензия, тахикардия). Разведение плазмы крови вызывает гемолиз с возникновени­ем гиперкалиемии. Возможна повторная остановка серд­ца.

Морская вода гипертонична по отношению к плазме крови, поэтому она не проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану. В кровь из морской воды пере­мещаются Ма+ и другие электролиты, а из крови в морскую воду, заполнившую альвеолы, диффундируют белки и во­да. Вследствие этого происходит сгущение крови и уменьшение ОЦК, отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия, нарушаются реологические свойства крови.

Принципы оказания помощи и лечения:

На месте происшествия:

1. Сердечно-легочная реанимация.

2. Восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ.

3. Массаж сердца.

4.Усиление притока крови к сердцу (поднятие ног, сдавление брюшной части аорты).

В стационаре:

1. Санация трахеобронхиального дерева.

2. Терапия бронхоспазма.

3. Дегидратация, гипотермия. Лечение и профилактика аритмий.

4. Профилактика пневмонии и почечной недостаточности.

5. Коррекция водно-электролитного баланса и КОС.

6. Предупреждение и лечение синдрома "вторичного" утопления.

Необходимость применения сложного комплекса лече­ния требует обязательной госпитализации всех оживлен­ных после утопления, как бы мало они не находились под водой. В настоящее время считаются бесполезными и не­обоснованными попытки удалить воду из дыхательных пу­тей утонувшего.

Клиническая картина после реанимации характеризу­ется не только явлениями гипоксии, но и симптомами не­посредственного повреждения легочной паренхимы с бур­ным развитием острой дыхательной недостаточности. Как правило, такое состояние развивается в начале восстано­вительного периода с появления или резкого усиления бо­ли в груди и за грудиной, выраженной нехваткой воздуха, психомоторного возбуждения, одышки, тахикардии, грубых нарушений ритма. Характерен надрывный кашель с вол­нообразно нарастающим количеством мокроты, иногда обильно окрашенной кровью. На ЭКГ определяются приз­наки выраженной гипоксии миокарда. В артериальной кро­ви напряжение кислорода обычно не превышает 6,6 кПа, одновременно отмечается респираторный алкалоз, кото­рый позднее сменяется метаболическим ацидозом. Боль­ного необходимо как можно быстрее перевести на ИВЛ с давлением в конце выхода 5,0 - 8,0 кПа газовой смесью с большим содержанием кислорода, назначить антикоагу­лянты (гепарин), диуретики и средства, снижающие по­требление кислорода (натрия оксибутират, дроперидол).

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.