Экстренная медицина

Основными клиническими синдромами острой левожелудочковой недостаточности (ОЛН) являются сердечная астма и отек легких. ОЛН развивается как следствие пере­напряжения левого сердца, при гипертонической болез­ни, аортальных пороках сердца, а также вследствие рез­кого нарушения питания миокарда при закрытии просвета крупных артерий, питающих левый желудочек (инфаркт миокарда), при острых миокардитах, при внезапном за­крытии левого атриовентрикулярного отверстия шаровид­ным тромбом при митральном стенозе.

Астма сердечная - внезапно, приступообразно возни­кающее удушье. В основе приступа лежит остро разви­вающаяся слабость миокарда левого желудочка с нару­шением рефлекторной регуляции кровообращения в ма­лом и большом кругах кровообращения с гипотонией и переполнением легочных сосудов. В результате повыше­ния проницаемости сосудов малого круга наступает пропотевание жидкости в альвеолы, развивается гипоксия, нарушение функций дыхательного центра — одышка. В генезе приступа большое значение имеет патологическая импульсация, исходящая из очага поражения миокарда, вызывающая острое возбуждение симпатической нервной системы, что выражается появлением тахикардии, повы­шением АД, усиленным потоотделением и др. Кроме того, имеют большое значение рефлекторные влияния с сосу­дов и легких на сердце при сердечной астме и отеке лег­ких.

1. Рефлекс Китаева защитно-разгрузочный рефлекс с интерорецепторов легочных вен и левого предсердия. От­ветная реакция — сужение артериол малого круга. Предупреждает и сдерживает развитие отека.

2. Рефлекс Ларина - с легочных артерий. Усиливает сокращение сердца (правого желудочка больше ) при левожелудочковой недостаточности. Возникает диссоциация в работе желудочков и отек усиливается.

3. Рефлекс Бэйнбриджа - с устьев полых вен на сердце. При левожелудочковой недостаточности возникает диссо­циация в работе сердца и отек усиливается.

4. Рефлекс Петровского-Русньяка - при отеке спазм лимфатических протоков легких и грудного протока, что усиливает развитие отёка.

5. Рефлекс Черчилля-Кона - с интерорецепторов ле­гочной ткани при растяжении её застойной кровью. Ре­флекс идет через n.vagus, а ответ через n. simpaticus, выделяется адреналин, что приводит к:

1) сужению периферических сосудов (повышению гидро­динамического давления), расширению легочных вен (за­стой в легких и замедление кровотока ).

2) усилению работы сердца и правого и левого, но в условиях левожелудочковой недостаточности наступает диссоциация в их работе и застой усиливается.

3) повышению проницаемости легочных сосудов с выхо­дом в просвет альвеол жидкости, богатой белком, с по­следующим понижением онкотического давления крови. Диффузия газов через легочные мембраны в очень большой степени зависит от легочного кровотока.

В идеальном случае на каждый литр протекающей через легкие крови в минуту приходится около 0,8 л альвеолярного воздуха, т.е. вентиляционно-перфузионный показа­тель равен 0,8.

           Минутная альвеолярная вентиляция           4 л/ мин 

В/п = ———————————————————————— = ————— = 0,8  

               Минутный кровоток через легкие           5 л/ мин

Показатель этот часто меняется в результате того, что кровоток в легких, как и вентиляция альвеол носит нерав­номерный характер. Даже у здорового человека в состоя­нии покоя в дыхании участвуют не все альвеолы, а в кро­вообращении не все капилляры. Практически важными являются также другие показатели, выражающие соотно­шение между кровообращением и дыханием. Они из­вестны под названием кислородного индекса, дыхательно­го эквивалента и др.

Кислородный индекс (КИ) представляет собой отно­шение поглощенного организмом за 1 мин кислорода к минутному объему дыхания (в норме от 30 до 60).

            Поглощенный за 1 мин О2 (л) х 103       0,3 х 103

  КИ = ——————————————————————  =   ————    = 37,5
                             МОД (л)                                   8

При недостаточности дыхательной функции легких коли­чество поглощенного за 1 мин кислорода падает, а значе­ние МОД возрастает, КИ при этом уменьшается.

Нарушение соответствия вентиляции — перфузии лег­ких наблюдается при многих заболеваниях легких ( брон­хиты, бронхиальная астма, пневмония, эмфизема и ате­лектаз легкого, пневмоторакс ), а наибольшего несоответ­ствия достигает при критических состояниях ( сердечная астма, отек легких, "шоковое" легкое и т.д. ).

Появление несоответствия вентиляции-перфузии спо­собствуют патологические рефлексы, возникающие в лег­ких. Так, при снижении напряжения кислорода в альвеолах давление в легочных артериях быстро поднимается (ре­флекс Эйлера-Лильестранда) в то же время кровоток в той части легких, где снизилось напряжение кислорода, уменьшается (так называемый альвеолярно-васкулярный рефлекс Росье-Бульмана). Это усиливает неравномерность кровотока и вентиляции.

При тяжелых поражениях легких (например, при силь­ной эмфиземе или далеко зашедшем интерстициальном фиброзе) несоответствие вентиляции и кровотока через легкие может дойти до такой степени, что вентилируемые альвеолы почти не перфузируются, а перфузируемые — почти не вентилируются. Результатом этого является гипоксемия — резкое снижение насыщения (до 60%) и пар­циального напряжения (до 30-40 мм рт. ст.) кислорода в артериальной крови и гиперкапния (напряжение СО2 в ар­териальной крови более 70-80 мм рт. ст.) или даже декомпенсированный газовый ацидоз со снижением рН кро­ви.

Причиной, вызывающей сердечную астму, является всякое острое или длительное перенапряжение сердечной мышцы.

Приступы сердечной астмы могут возникать в любое вре­мя суток, чаще всего ночью во время сна. Приступу неред­ко предшествует какое-либо физическое или нервно-психическое напряжение, инфекция, повышение АД, ост­рое расстройство сердечного ритма.

Клиника. (кратко). Чаще всего неожиданно, реже пос­ле некоторых предвестников, у больного развивается приступ сильнейшего удушья. Больной остро ощущает недостаток воздуха, задыхается, глаза выражают страх и беспокойство. Из-за резкой одышки больной занимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками о край кровати или спинку стула. Лицо делается бледным, по­крывается холодным потом, выражение его страдальче­ское. Цианоз появляется несколько позже или заметно усиливается, если он был раньше.

В начале приступа обычно появляется сухой кашель или кашель со скудным отделением слизистой мокроты. Бы­стро нарастает количество сухих и преимущественно влажных хрипов. Частота дыхания достигает 30-60 в мину­ту. Одышка при сердечной астме чаще смешанного типа (затруднен и вдох и выдох), реже инспираторного типа.

Сердечная астма примерно в 1/4 случаев осложняется отеком легких, характеризующимся появлением жидкой, пенистой и нередко розовой ( ввиду примеси крови ) мок­роты, громким клокочущим дыханием. Влажные хрипы бы­стро распространяются по всей поверхности легких. При аускультации дыхание жесткое и на его фоне масса разно­калиберных влажных хрипов. У больных с митральным стенозом во время сердечной астмы могут возникать ле­гочные кровотечения.

Неотложные мероприятия при сердечной астме сво­дятся к снижению возбудимости дыхательного центра, устранению левожелудочковой недостаточности и умень­шению кровенаполнения легких.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.