Экстренная медицина

Отек легких - угрожающее жизни состояние, обуслов­ленное внезапным пропотеванием плазмы крови в аль­веолы и интерстициальное пространство легких с разви­тием острой дыхательной недостаточности.

Главной причиной острой дыхательной недостаточности при отеке легких является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая вызывает об­струкцию дыхательных путей. Из каждых 100 мл жидкости образуется 1-1,5 л пены. Пена не только нарушает прохо­димость дыхательных путей, но и снижает растяжимость легких, увеличивая таким образом нагрузку на дыхатель­ные мышцы, гипоксию и отёк. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану нарушается из-за рас­стройств лимфообращения легких, ухудшающих колла­теральную вентиляцию через поры Кона, дренажную функцию и капиллярный кровоток. Шунтирование крови замыкает порочный круг и увеличивает степень гипоксии.

Клиника: Возбуждение, удушье, одышка (30-50 в 1 мин.), цианоз, дыхание клокочущее, розовая пенистая мокрота, обильное потоотделение, ортопноэ, большое количество разнокалиберных хрипов, иногда удлиненный выдох, тоны сердца глухие, пульс частый, малый, экстрасистолия, иногда "ритм галопа", метаболический ацидоз, венозное, а иногда и артериальное давление повышено, на рентгенограмме тотальное снижение прозрачности ле­гочных полей, увеличивающееся по мере нарастания отё­ка.

По интенсивности развития отек легких можно разде­лить на следующие формы:

1) молниеносный (10-15 минут)

2) острый (до нескольких часов)

3) затяжной (до суток и более )

Степень выраженности клинической картины зависит от фазы отека легких : первая фаза - начальная клиниче­ски выражающаяся бледностью кожных покровов ( циа­ноз не обязателен ), глухостью сердечных тонов, малым частым пульсом, одышкой, неизмененной рентгенологи­ческой картиной, малыми отклонениями ЦВД и АД. Рассе­янные разнокалиберные влажные хрипы слышны только при аускультации;

вторая фаза - выраженный отек ("мокрое" легкое) -кожа бледно-цианотична, тоны сердца глухие, пульс ма­лый, но иногда не сосчитывается, выраженная тахикар­дия, иногда аритмия, значительное снижение прозрач­ности легочных полей при рентгенологическом обследова­нии, тяжелая одышка и клокочущее дыхание, повышение ЦВД и АД;

третья фаза -  завершающая (исход):

а) при своевременном и полноценном лечении отек мо­жет купироваться и перечисленные выше симптомы по­степенно исчезают;

б) при отсутствии эффективной помощи отек легких достигает своего апогея - терминальной фазы - артери­альное давление прогрессивно снижается, кожный по­кров становиться синюшным, из дыхательных путей вы­деляется розовая пена, дыхание приобретает судорож­ный характер, сознание становиться спутанным, либо полностью утрачивается. Процесс заканчивается останов­кой сердца.

К терминальной фазе должны быть отнесены случаи некупируемого в течение 10-15 минут выраженного отека легких. Развитие отека легких и прогноз его исхода в первую очередь зависят от того как скоро, энергично и ра­ционально проводятся лечебные мероприятия.

В зависимости от преобладания этиопатогенетического механизма выделяют основные клинические формы отека легких.

1. Кардиогенный (гемодинамический) отек легких возникает при острой левожелудочковой недостаточности ( инфаркт миокарда, гипертонический криз, митральный и аортальный пороки сердца, острый гломерулонефрит, гипергидратация. Основным патогенетическим механиз­мом является резкое повышение гидростатического дав­ления в капиллярах легочной артерии вследствие умень­шения оттока крови из малого круга или увеличения ее по­ступления в систему легочной артерии.

Патогенез и клиника такого отека легких и сердечной астмы во многом сходны. Оба состояния возникают при одних и тех же заболеваниях сердца, причем отек легких, если он развивается, всегда сочетается с сердечной аст­мой, являясь ее кульминационным пунктом, апогеем. У больного, находящегося в положении ортопноэ, еще больше усиливается кашель, увеличивается количество разнокалиберных влажных хрипов, которые заглушают тоны сердца, появляется -клокочущее, слышное на рас­стоянии дыхание, изо рта и носа выделяется обильная пенистая вначале белая, а позже розовая от примеси кро­ви жидкость.

2. Токсический отек легких развивается вследствие повреждения альвеолярно-капиллярных мембран, повы­шения их проницаемости и продукции альвеолярно-бронхиального секрета. Эта форма характерна для ин­фекционных заболеваний (грипп, кокковая инфекция), отравлений (хлором, аммиаком, фосгеном, сильными кислотами и др.), уремии и анафилактического шока.

3. Неврогенный отек легких осложняет заболевания ЦНС ( воспалительные заболевания мозга, черепно-мозговая травма, кома различной этиологии).

4. Отек легких вследствие изменения градиента дав­ления в легочных капиллярах и альвеолах при дли­тельном дыхании против сопротивления на вдохе (ла-рингоспазм, стенозирующий отек гортани и трахеобронхит, инородные тела) и ИВЛ с отрицательным давлением на выдохе, а также при гипопротеинемии.

Интерстициальная стадия отека легких при заболева­ниях сердца - это так называемая сердечная астма. Этиопатогенетические механизмы и клинические симптомы та­кие же, как и при начальном отеке легких кардиогенного происхождения. Своевременно начатая терапия может предотвратить развитие сердечной астмы и купировать приступ.

При отеке легких на ЭКГ могут отмечаться признаки ис­тинного инфаркта миокарда (если отек им обусловлен), инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка (вследствие повышения давления в малом круге кровооб­ращения при отсутствии очага некроза в сердечной мыш­це) и изменения, характерные для гипоксии миокарда.

Продолжительность отека легких от нескольких минут до нескольких часов, иногда до двух суток.

Принципы лечения:

1) Оксигенотерапия, ингаляция под повышенным давлением воздушно-кислородно-спиртовой смеси (пеногашение);

2) Аспирация пены ( после интубации трахеи ). Морфина гидрохлорид;

3) Уменьшение давления и застоя в малом круге : кровопускание (200-400 мл медленно ), жгуты на бедра;

4) Повышение коллоидно-осмотического давления ( кро­ме кардиогенного отека);

5) Уменьшение проницаемости капилляров;

6) Коррекция ацидоза.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.