Экстренная медицина

В развитии тромбогеморрагического синдрома (ТГС) определенную роль играют все вышеперечисленные мо­менты. Главным же пусковым механизмом является уси­ленное освобождение тканевого или плазменного тромбо-пластина (нередко того и другого одновременно), что наиболее часто наблюдается при тяжелых хирургических операциях, массивной травме, синдроме длительного сдавления тканей, отслойке плаценты, сопровождающейся профузным кровотечением, рассасывании гематом, инфекционно-аллергических реакциях, токсемии и многих других патологических процессах.

Из перечисленных видов тромбопластина, классифици­руемых по источнику образования, наибольшую актив­ность проявляет эритроцитарный. В основном поэтому при гемолизе эритроцитов предпосылки к развитию ДВС-синдрома становятся более реальными. Последнему об­стоятельству способствует и то, что при гемолизе из эри­троцитов освобождается ряд биологически активных ве­ществ, оказывающих прямое воздействие на сверты­вающую систему крови (серотонин, кинины и др.).

Методом кинетических исследований установлено, что при свертывании крови в нормальных условиях наиболее продолжительной оказывается первая фаза — фаза про-тромбинообразования. На нее уходит от 4 минут 50 се­кунд до 6 минут 50 секунд. На вторую (тромбинообразо­вание) и третью (фибринообразование) фазы тре­буется всего по 2-5 секунд.

Формирование первичного, т.н. белого тромба обеспе­чивается сосудистым и тромбоцитарным компонентами гемостаза. Осуществляется это следующим образом. Известно, что капиллярная стенка обладает способ­ностью сокращаться и сужать просвет капилляра, несмот­ря на отсутствие в ней каких-либо мышечных образований (т.н. вазомоция). В ответ на травму и кровопотерю в ре­зультате такого сокращения капиллярной стенки, сочетае­мого, естественно, с сокращением артериол и артерий и продолжающегося 2-3 минуты для капилляров и до 2 ча­сов для артериол и венул, уменьшается интенсивность кровотечения, и процесс этот входит в понятие сосудисто­го компонента гемостаза. Затем наступает дилатация ка­пилляров (и других элементов сосудистого русла), но в это время "включается" тромбоцитарный компонент гемо­стаза, и кровотечение, несмотря на вазодилатацию, не усиливается. Тромбоциты адгезируются (прилипают) к краям поврежденной стенки сосуда и разрушенных эри­троцитов. В процессе как адгезии, так и агрегации тром­боциты параллельно выделяют и собственную АДФ, уси­ливающую агрегацию, а также серотонин и адреналин, ко­торые не только препятствуют прогрессированию на­чавшейся дилатации сосудов, но вновь приводят послед­ние к спазму.

Это описана т.н. реакция освобождения первого по­рядка. Вслед за нею начинаются процессы, объединяе­мые понятием реакция высвобождения второго поряд­ка.

Реакция высвобождения второго порядка: Из поврежденных тканей и эпителия выделяется ткане­вой тромбопластин (III фактор свертывания). Взаимодей­ствуя с VII, IV, X и V  факторами, а также с протромбином (II фактор), тромбопластин осуществляет образование небольшого количества тромбина, которого оказы­вается достаточным для того, чтобы "закрепить" агрегаты тромбоцитов, сделать их более прочными, т.е. перевести обратимую агрегацию тромбоцитов в необратимую. Имен­но этот перевод сопровождается реакцией освобождения второго порядка, при которой образуются гидролазы, ряд вазоактивных веществ ( серотонин, катехоламины ) и АДФ в более высокой концентрации. В итоге это приводит к формированию первичного тромба, именуемого еще бе­лым тромбоцитарным тромбом, которого бывает доста­точно для полного прекращения кровотечения из сосудов микроциркуляции.

Остановить кровотечение из сосудов более крупного ка­либра (артериол и артерий) белый тромбоцитарный тромб не в состоянии. Через него, как через сито, прохо­дят плазма и форменные элементы крови. Окончательно кровотечение останавливается только тогда, когда на этом белом (первичном) тромбе формируется красный, но для его формирования необходимо "включение" полного ком­плекса системы свертывания крови.

При формировании белого тромба, как следует из при­веденного описания, активация тканевого тромбопластина (III-го фактора свертывания) действительно имеет место, но это является лишь одним из компонентов более слож­ного процесса с большим количеством задействованных факторов. Плазменный же тромбопластин (его еще име­нуют активным кровяным тромбопластином или протромбиназой) на данном этапе вообще не участвует в процес­се свертывания. Он включается в этот процесс только при начавшемся генерализованном внутрисосудистом сверты­вании или при локальном формировании фибринового тромба.

Ретрагирование сгустка и диссоциация его на фракции — этапы вторичного гемостаза.

Тромбина при формировании белого сгустка образуется незначительное количество, фибрин же не образуется во­все.

Фазы формирования красного кровяного тромба следующие:

1) протромбиназообразование. или контактно-калли-креин-кинин-каскадная активация:

2) тромбинообразование:

3) фибринообразование:

4) ретракция и фибринолиз.

Как следует уже из названных фаз, калликреин-кининовая система оказывается причастной к формирова­нию красного кровяного тромба в 1-й фазе его развития.

Суммарная продолжительность первых трех фаз при нормальной температуре тела — 5-7 минут. Фаза ретрак­ции и фибринолиза (посткоагуляционная фаза) занимает от получаса до полутора часов.

Процесс растворения уже образовавшихся тромбов осуществляется фибринолитической системой крови. Наиболее часто используемыми для этих целей препара­тами, усиливающими фибринолитическую активность кро­ви, являются стрептаза, стрептодеказа, авелизин и др.

Антикоагулянтная система направлена на предотвраще­ние процессов тромбообразования. Среди препаратов этого класса существуют антикоагулянты прямого дей­ствия (гепарин, гирудин) и непрямого (аспирин, бутадион, пелентан, финилин, неодикумарин и др.) действия.

В целом антикоагулянтная и фибринолитическая си­стемы относятся к противосвертывающей системе крови.

Когда через 10-15 минут после свертывания кровяной сгусток начинает ретрагировать (сокращаться), он диссо­циирует на 3 фракции:

1) собственно сгусток;

2) сыво­ротку;

3) свободные форменные элементы в сыво­ротке.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.