Экстренная медицина

Острые формы тромбогеморрагического синдрома могут быть причиной крайне тяжелых тромбозов или геморрагии, локализованных в том или ином жизненно важном органе и общих, что зависит от стадии синдрома.

I стадия — гиперкоагуляции, которую большинства гемостазиологов отождествляют с рассеянным внутрисосудистым свертыванием, имеет различную продолжитель­ность и характеризуется прогрессирующим свертыванием крови в сочетании со стазом в результате выхода в сосу­дистое русло тромбопластина, активации факторов кон­такта, ацидоза и др. Стаз может быть следствием сердеч­ной недостаточности, гиповолемии, неврогенной вазоплегии или механического препятствия кровотоку (тромб, сдавление сосуда). Сердечная недостаточность, вызван­ная нарушением сократимости миокарда из-за инфаркта миокарда, пороков сердца, аритмий, тромбоэмболии ле­гочной артерии, ведет к гиповолемии и падению АД. Последнее может усугубляться уменьшением венозного воз­врата при развившемся ДВС-синдроме. Падение АД и гиповолемия приводят к спазму артериол, повышению пе­риферического артериального сопротивления и к артерио-венозному шунтированию, далее к парезу капилляров под влиянием тканевых сосудисто-активных веществ и разви­тию стаза. Стаз является, наряду с гиперкоагуляцией, од­ним из ведущих звеньев патогенеза ДВС-синдрома. Стаз ведет к повышению проницаемости капилляров, выходу .жидкости в ткани. Это в свою очередь приводит к рас­стройствам реологических свойств крови: увеличению ее вязкости и развитию ДВС-синдрома. Последний, ведет к гипоксии органов и тканей, ацидозу и некрозу тканей. Воз­никшие тяжелые расстройства метаболизма и структуры могут отягощать и ускорять развитие синдрома.

Непосредственной причиной рассеянного внутрисо-судистого тромбоза является повышенная утилизация (потребление) тромбоцитов и факторов свертывания крови.

II стадия — гипокоагулиция или коагулопатия по­требления — развивается в результате истощения и де­фицита в I -фазе тромбоцитов и факторов свертывания крови и проявляется развитием геморрагического синдро­ма. Способствуют усилению кровоточивости, дефициту фибриногена из-за отложения фибрина в микрососудах, продукты распада расщепления фибриногена, фибрина и других белков плазмы, образующиеся в процессе сверты­вания крови, обладающие антикоагулянтным действием и способные повреждать сосудистую стенку и систему мик­роциркуляции.

Кровоизлияния обычно происходят в кожу, мышцы, сли­зистые оболочки, внутренние органы и полости тела. Ин­тенсивность кровотечения быстро возрастает в тех случаях, когда дефицит ОЦК восполняется плазмозаменителями (вследствие уменьшения факторов свертывания крови в результате разведения). Усугубляют кровоточивость, сопутствующие отложению фибрина в мелких сосудах, ги­поксия, интоксикация и некроз тканей, дезорганизующие сосудистые мембраны, пристеночный гемостаз и коагуля­цию. Это все в целом ведет к активации фибринолиза.

По мере накопления новых фактов ряд авторов предла­гают свое видение и трактовку этой сложнейшей пробле­мы: вторая стадия ДВС-синдрома, именовавшаяся ранее стадией коагулопатии потребления, может характеризо­ваться как гипокогуляция, так и нормокоагуляция (для нее не может быть характерной только гиперкоагуляция, в та­ком случае нельзя было бы говорить о наступлении второй стадии). Зависит это от взаимоотношений между степе­нью повышения коагуляционного потенциала с одной сто­роны активация факторов VII, V, наличие активного фак­тора X и тромбина) и выраженностью степени истощения плазменных факторов свертывания (протромбина, фибри­ногена), а также снижением числа тромбоцитов с другой. При "уравновешивании" данных альтернативных процес­сов может иметь место нормокоагуляция.

При острых ДВС-синдромах вторая стадия скоротечна и, как правило, очень скоро переходит в третью стадию, ха­рактеризующуюся сочетанием коагулопатии потребления с выраженной гипокоагуляцией (тут уже нормокоагуляции быть не может). Раньше эту стадию именовали стадией фибринолиза. Сегодня начинают отходить от этого терми­на, т.к. процессы, протекающие в системе гемостаза в этой стадии, не ограничиваются одним фибринолизом. Кроме фибринолиза в генезе резко выраженного наруше­ния свертываемости (полного отсутствия коагуляции, т.е. акоагуляции) существенную роль играют еще два процесса: 1) убыль фибриногена и микротромбы, сгустки и аг­регаты ; 2) блокирование полимеризации фибрин-мономеров и фибриногена, ведущее к образованию раз­личных тромбин-резистентных комплексов.

Один из ведущих специалистов по ДВС В.Г. Лычев (1993) выделяет нормокоагуляцию вообще в виде са­мостоятельной стадии (второй), являющейся промежу­точной между первой (стадией гиперкоагуляции) и тре­тьей (стадией гипокоагуляции), а коагулопатию по­требления рассматривает в качестве одного из патогене­тических звеньев в механизме развития ДВС. Четвертую стадию он называет стадией исхода. С логикой его рас­суждений трудно не согласиться и повидимому указанные моменты следует учитывать при разборе этого сложного синдрома.

Провоцирование развития ДВС-синдрома аутокровью при обширных травмах (операциях) обусловливается ря­дом моментов (например, попаданием в кровоток микроагрегатов клеток, свободно проходящих через фильтры). Ведущим же из них является формирование т.н. тромбо-пластиноподобных субстанций, образующихся пропорцио­нально степени тяжести уравмы (операции) и обуслов­ленных резким увеличением в крови тканевого и плазмен­ного тромбопластина в результате активации внешних и
внутренних сред гемостаза.

При установлении диагноза ДВС-синдрома высоко­информативным является обнаружение в мазке крови об­ломков эритроцитов (феномен фрагментации). Эритро­циты разрушаются (рассекаются) при столкновении с ни­тями фибрина, образующимися внутри сосудов в стадии гиперкоагуляции.

Специфика патогенеза ДВС-синдрома — сочетание тромботического процесса из-за резкой активации свертывающих факторов в крови ( а как следствие тромбозов — ишемия вплоть до макро- и микронекрозов ) с повышенной кровоточивостью, обусловленной истощением факторов свертывания, активацией системы фибринолиза и воздей­ствием ряда других моментов ( блокирование полимери­зации фибрин-мономеров и фибриногена и пр. ).

III стадия — присоединяющийся к коагулопатии фибринолиз настолько усиливает кровоточивость, что она становится катастрофической. Фактически в данном случае речь идут о полной несвертываемости крови.

В некоторых случаях первопричиной тромбогеморрагического синдрома является шок с развитием нарушения центральной и периферической гемодинамики. Роль пус­кового механизма при этом играет замедление кровотока или стаз в системе микроциркуляции. Отложившийся в микроциркуляторном русле фибрин активирует системы фибринолиза. Плазминоген (предшественник фибринолизина) трансформируется в плазмин (фибринолизин), по­следний лизирует фибрин, реканализируя капилляры. Од­нако на фоне общего дефицита факторов свертывания это приводит к усилению кровоточивости, интенсивность кото­рой зависит от степени активности фибринолиза.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.