Экстренная медицина

Пароксизмальная тахикардия (особенно желудочковая тахисистолия) и мерцательная тахиаритмия в условиях острого инфаркта миокарда резко уменьшают минутный и ударный объем крови, ухудшают кровоснабжение жизненно важных органов и способствуют расширению зоны ишемии и некроза, а также развитию фибрилляции желудочков. С их появлением, как правило, отчетливо нарастают симптомы недостаточности кровообращения по малому и большому кругу, кардиогенного шока, болевой синдром.

Желудочковая тахисистолия в условиях острого инфаркта миокарда всегда требует немедленного устранения, хотя и описаны больные, выжившие после многодневного приступа. Нами был купирован элект­рическим импульсом пароксизм желудочковой тахисистолии у больного с обширным инфарктом миокарда и аневризмой сердца, продолжав­шийся 40 дней.

В большинстве случаев в распоряжении врача оказываются прежде всего медикаментозные антиаритмические средства: лидокаин, новокаинамид, аймалин, индерал и др. В связи с возможностью ухудшения сократительной функции миокарда, падения артериального давления, нарушения проводимости необходима особая осторожность при введе­нии антиаритмических средств больным с острым инфарктом миокарда; обязателен постоянный контроль сердечной деятельности и артериального давления.

Наиболее предпочтителен лидокаин (обычная разовая доза 0,1—0,2 г з 20 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия при медленном внутривенном введении), не оказывающий за­метного действия на сократительную функцию миокарда. Средние дозы новокаинамида (1 г) и гилуритмала (0,05 г) также могут быть введены внутривенно струйно. Зачастую оказывается необходимым применение больших доз; в этих случаях препараты предпочтительнее вводить капельно.

Особой осторожности требует применение при остром инфаркте миокарда блокаторов β-адренорецепторов (индерала, обзидана и др.). Обычно при остром инфаркте миокарда одномоментно вводят 1—5 иг индерала со скоростью введения, не превышающей 1 мг в минуту (П. Е. Лукомский и В. Л. Дощицин, 1969). Однако и при таких дозах может возникать тяжелая гипотония, с трудом устраняемая прессорными средствами.

Препараты калия при пароксизмальной тахикардии лишь дополняют основную антиаритмическую терапию.

Отсутствие быстрого эффекта от медикаментозной терапии является прямым показанием к электроимпульсному лечению пароксизмальной тахикардии. Учитывая возможность побочного действия антиаритмиче­ских медикаментозных средств, у части больных следовало бы начинать с электроимпульсной терапии (если имеется такая возможность); во всяком случае, чем тяжелее состояние больного, тем быстрее для купирования пароксизмальной тахикардии должен быть применен дефибриллятор.

Мерцательная тахиаритмия, как правило, не настолько ухудшает состояние больного инфарктом миокарда, чтобы требовать ее немедлен­ного устранения во всех случаях; обычная врачебная тактика состоит в уменьшении числа желудочковых сокращений с помощью сердечных гликозидов. В выборе такой тактики известную роль играет боязнь нормализационных тромбоэмболии. Однако далеко не всегда примене­ние сердечных гликозидов (в сочетании с препаратами калия, кокар-боксилазой и другими второ- и третьестепенными антиаритмическими средствами) существенно уменьшает тахикардию. Возможность урежения ритма блокаторами β-адренорецепторов при инфаркте миокарда, как уже говорилось, ограничена. Упорство тахиаритмии, в особенности при нарастании явлений левожелудочковой недостаточности, требует срочного восстановления синусного ритма; в этом случае преимущества дефибрилляции предсердий электрическим импульсом перед медикамен­тозной терапией не подлежат сомнению.

Особую трудность представляет лечение больных с упорной синус­ной тахикардией порядка 180—220 в 1 минуту. Наблюдавшиеся нами больные инфарктом миокарда с такой тахикардией были крайне тяже­лыми; все они погибли. Дифференциальный диагноз с суправентикулярной пароксизмальной тахикардией основывается преимущественно на постепенном учащении ритма и меняющейся частоте сердечных сокра­щений (В. А. Неговский с соавт., 1965; Н. Л. Гурвич с соавт., 1966). В сомнительных случаях применение электроимпуяьсной терапии не яв­ляется врачебной ошибкой. Лучшим методом лечения таких состояний (а иногда и пароксизмальной тахикардии) является, по-видимому, применение электрической стимуляции парными и кардиосинхронизированными импульсами (А. С. Ровнов с соавт., 1968).

Устранение далеко зашедших нарушений сердечного ритма является одним из наиболее ярких и драматических моментов в борьбе за жизнь больного. Однако основной задачей интенсивной антиаритмической терапии является предупреждение опасных для жизни аритмий сердца.

Экспериментальные и клинические наблюдения, объем которых многократно возрос с появлением кардиомониторного контроля, позво­лили выявить варианты желудочковой экстрасистолии, являющиеся наиболее частыми предвестниками фибрилляции желудочков. Наиболее опасными являются групповые («залповые»), политопные, ранние («R на Т») и частые желудочковые экстрасистолы, устранение которых является неотложной задачей при лечении больных острым инфарктом миокарда.

Однако у значительной части больных (до 50%—Dау, 1968) фибрилляция желудочков возникает без предшествующих экстраси­стол.

Широкое применение для профилактики аритмий сердца при ин­фаркте миокарда нашла так называемая поляризующая: 1000 мл 10% глюкозы, 40 мэкв хлорида калия и 20 ЕД инсулина. Хотя ее антиаритмическое действие рядом ав­торов подвергается сомнению, Е. И. Чазов и Н. А. Гольдберг указывают, например, что применение поляризующей смеси почти в 2 раза умень­шает количество аритмий сердца, возникающих при введении сердеч­ных гликозидов. Примерно аналогичным является действие вводимого внутривенно аспарагината калия и магния — панангина (10 мл струйно с раствором глюкозы, 20—40 мл капельно в 250—500 мл 5% раствора глюкозы). Антиаритмическим действием при экстр асистолии обладают все средства, упоминавшиеся при обсуждении медикаментозной терапии пароксизмальной тахикардии. Lown с соавторами (1969) сообщают, что при профилактическом введении лидокаина ни у одного из 300 боль­ных острым инфарктом миокарда не возникло первичной фибрилляции желудочков. При «профилактическом» применении антиаритмических средств их внутривенное введение не является обязательным. Разовая и суточная доза антиаритмического средства и продолжительность лечения могут варьировать в широких пределах. Так, лидокаин может вводиться внутривенно по 10—20 мл 1% раствора повторно — струйно и капельно; при необходимости суточная доза достигает 1—2 г (следует учитывать, что при внутривенном введении действие препарата не пре­вышает 60 мин).

Применение новокаинамида в больших дозах менее желательно из-за возможности его отрицательного инотропного действия и сниже­ния артериального давления. Однако у больных острым инфарктом миокарда с частой и групповой желудочковой экстрасистолией мы неоднократно успешно применяли новокаинамид, вводя за сутки до 2—3 г препарата (внутривенно капельно или внутримышечно каждые 4—6 ч).

Обычно не сопровождается побочным действием и применение индерала в таблетках при начальной дозе 30—40 мг в сутки.

Dау и Ваcaner (1971), применив тозилат бретилия (100—150 мг внутривенно, в дальнейшем 300 мг каждые 6 часов внутримышечно), .получили хороший антиаритмический эффект, в частности, при повтор­ных эпизодах фибрилляции желудочков; эффективность тозилата бре­тилия отмечает и 3. И. Янушкевичюс.

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Еще статьи на эту тему:

- Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса

- Реанимация при фибрилляции желудочков