Экстренная медицина

Частота кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда и ле­тальность при этом осложнении значительно варьируют по данным различных авторов, что объясняется отсутствием единых критериев кардиогенного шока. Последнее обстоятельство нашло отражение и в отсутствии единой классификации кардиотенного шока (в СССР различные классификации предложены, в частности, В. Н. Виноградо­вым, В. Г. Поповым, А. С. Сметневым и Э. А. Кянджунцевой, П. Е. Лукомским, Е. И. Чазовым, И. Е. Ганелиной, Г. А. Гольдбергом и И. П. Татарченко).

В патогенезе кардиогенного шока основное значение имеют следую­щие факторы: снижение сократительной способности миокарда, рефлек­торные изменения сосудистого тонуса, нарушения микроциркуляции, глубокие изменения кислотно-щелочного равновесия и другие наруше­ния метаболизма. Степень выраженности этих факторов определяет тяжесто кардиогенного шока и прогноз.

При дальнейшем изложении мы придерживаемся в основном клас­сификации Е. И. Чазова, согласно которой могут быть выделены четыре формы кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда: «рефлек­торная» форма, при которой снижение артериального давления обус­ловлено преимущественно резким падением сосудистого тонуса; «истин­ный» кардиогенный шок, обусловленный главным образом значитель­ным уменьшением пропульсивной способности сердца при некотором (недостаточном для поддержания адекватного кровообращения) повы­шении общего периферического сопротивления; «ареактивный» кардио­генный шок, возникающий, как правило, при особенно обширных инфарктах миокарда, причем тонус периферических сосудов резко по­вышается, а нарушения микроциркуляции развиваются в максимальной мере; «аритмический» шок, в патогенезе которого основную роль играет ухудшение гемодинамики вследствие тахи- или брадикардии.

В качестве одного из критериев кардиогенного шока предлагалось использовать уровень систолического артериального давления (90 — 80мм рт. ст. и ниже). Известно, однако, что артериальное давление может быть чрезвычайно низким и у больных с «рефлекторной» формой шока (т. е. в сущности при сосудистом коллапсе) и, следовательно, его уровень еще не определяет тяжесть нарушения функции сердца. Наряду с этим у больных с постоянно высоким артериальным давле­нием клиническая картина тяжелого кардиогенного шока может раз­виться и при инфаркте миокарда со снижением систолического артери­ального давления до 100—110 мм рт. ст. и даже при более высоких цифрах. Большее значение имеет величина пульсового давления, состав­ляющая при кардиогенном шоке 20 мм рт. ст. и менее. Важным крите­рием являются так называемые периферические симптомы кардиоген­ного шока («серый цианоз», потливость, холодные кожные покровы); менее постоянно наблюдаются тошнота, рвота, возбуждение, затормо­женность, анурия. Для оценки тяжести кардиогенного шока важны показатели центрального венозного давления и общего периферическо­го сопротивления.

На практике решение вопроса о форме кардиогенного шока во мно­гом зависит от результатов динамического наблюдения за больным и его реакцией на проводимое лечение.

Для «рефлекторной» формы характерно восстановление артериаль­ного давления до нормальных или субнормальных цифр вскоре после однократного применения прессорных средств (кордиамина, мезатона внутривенно), а иногда и без их применения — после купирования болей. У подобных больных редко приходится прибегать к применению гипертензина, норадреналина. Как правило, после однократной инъек­ции одного из перечисленных средств или вскоре после начала их капельного внутривенного введения артериальное давление стойко повышается и все симптомы сосудистого коллапса исчезают, не возоб­новляясь после прекращения действия прессорного агента.

При «истинном» кардиогенном шоке однократное введение прессор­ных средств лишь кратковременно повышает артериальное давление. Только при длительном (часами и сутками) капельном внутривенном введении мезатона (1 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы или изотониче­ского раствора хлорида натрия), гипертензина (2,5 мг в 250 мл жид­кости), норадреналина (1—2 мг в 250 мл жидкости) удается стойко поддерживать систолическое артериальное давление на уровне 100—120 мм рт. ст. и устранить периферические симптомы кардиоген­ного шока (поддерживать артериальное давление на более высоком уровне обычно нецелесообразно). Попытка прекращения введения прес­сорных средств или хотя бы уменьшения числа капель в минуту может сопровождаться возобновлением симптомов кардиогенного шока.

В связи с важной ролью в генезе этой формы шока снижения про-пульсивной способности миокарда общепринятым является одновремен­ное введение сердечных гликозидов, хотя определить их истинную роль в восстановлении адекватного кровообращения у подобных больных весьма трудно.

Чем длительнее кардиогенный шок, тем больше необходимость в коррекции кислотно-щелочного равновесия. Поскольку при ацидозе прессорные средства неэффективны, можно считать допустимым одно­кратное бесконтрольное введение 50—'100 мэкв бикарбоната натрия больному с кардиогенным шоком при отсутствии эффекта от прессор­ных средств. В условиях стационара щелочные растворы (бикарбонат и лактат натрия) вводят под контролем кислотно-щелочного равнове­сия; нередко у больных с тахипноэ обнаруживают дыхательный ал­калоз.

В последние годы в комплексную терапию «истинного» кардиоген­ного шока иногда включают большие дозы кортикостероидов (500— 800 мг преднизолона и более в сутки внутривенно), хотя механизм их действия и эффективность остаются неясными. Особое значение прида­ется применению фибринолитичееких средств и гепарина с целью ликвидации тромбов в мелких сосудах и улучшения микроциркуляции.

Для «ареактивной» формы кардиогенного шока одним из наиболее характерных признаков является быстрое дальнейшее ухудшение состояния больного при введении прессорных средств. Если при этом происходит повышение артериального давления, оно не сопровождается увеличением пульсового давления и улучшением наполнения пульса; начинает нарастать левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких. Следует помнить, что при введении норадреналина потребность миокарда в кислороде возрастает. Излишняя настойчивость в примене­нии прессорных средств лишь ускоряет смерть таких больных.

Исследования гемодинамики у больных с тяжелым кардиогенным шоком показали, что нередко имеет место значительное снижение цент­рального венозного давления в связи с перераспределением крови в организме. В подобных случаях положительные результаты могут быть достигнуты при быстром введении в вену 500 мл низкомолекуляр­ного   декстрана   (реомакродекса).

Представление о невозможности улучшить кровообращение при: «ареактивной» форме кардиогенного шока в условиях резкого ухудше­ния пропульоивной способности сердца и чрезмерного повышения общего периферического сопротивления привело к поискам иных путей) борьбы с шоком: применению стимуляторов β-адренорецепторов (изупрел) и блокаторов α-адренорецепторов (аминазин, дроперидол). Как и при менее тяжелом шоке, больным вводят сердечные гликозиды, кортикостероиды, фибринолитаки и гепарин. Однако до настоящего времени название этой формы шока отражает результаты терапии: как. правило, больные с «ареактивным» шоком погибают.

Особо выделяется «аритмическая» форма шока, при которой пра­вильное лечение дает блестящие результаты. С прекращением пароксиз­ма желудочковой тахисистолии или учащением желудочковых сокра­щений при полной атрио-вентрикулярной блокаде за короткий срок происходит значительное улучшение гемодинамики и общего состояния больного. При этом может оказаться, что сам по себе участок некроза миокарда невелик и тяжесть состояния больного почти исключительна зависела от возникновения тахи- или брадикардии. Лечение нарушений ритма и проводимости у этих больных проводится по общим принципам, изложенным выше.

Мы наблюдали больного с острым инфарктом миокарда, доставленного в клинику в крайне тяжелом состоянии. У больного имела место пароксизмальная тахикардия с числом желудочковых сокращений 200 в 1 минуту; артериальное давление не опреде­лялось аускультативным методом и не повышалось при введении норадреналина; раз­вился резкий ацидоз; больной погибал. После того как электрическим импульсом приступ, тахикардии был купирован, явления кардиогенного шока исчезли буквально на глазах; у больного оказался мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Однако, чем обширнее инфаркт миокарда и чем хуже исходное состояние сердечной мышцы, тем больше вероятность того, что не на­рушение ритма сердца является основной причиной развития кардио­генного шока. У части больных, у которых имеются основания заподоз­рить аритмическую форму шока, коррекция ритма сердца не улучшает сколько-нибудь существенно гемодинамику, и они погибают от ареактивного шока.

Применение для лечения больных острым инфарктом миокарда прессорных препаратов сопровождалось вначале чрезмерным оптимиз­мом, а затем (после выяснения их неблагоприятного действия при ареактивном шоке) столь же чрезмерным скептицизмом — вплоть до полного отказа от их применения некоторыми клиницистами. Следует все же согласиться с П. Е. Лукомоким (1973), который пишет: «Приме­нение норадреналина с целью выведения больных инфарктом миокарда из состояния шока несомненно снизило летальность этих больных». Целесообразность применения прессорных средств должна определять­ся по реакции больного на их введение.

Все же до настоящего времени летальность при инфаркте мио­карда, осложненном тяжелым («истинным» и «ареактивным») кардио-генным шоком, составляет около 70%. Недостаточная эффективность медикаментозной терапии побудила к поискам новых путей лечения этих больных (различные методы вспомогательного кровообращения, гипербарическая оксигенация, хирургическое вмешательство на коро­нарных артериях в остром периоде инфаркта миокарда, гипотермия). В настоящее время все эти методы, хотя некоторые из них уже насчи­тывают несколько лет клинического применения, находятся в стадии изучения.

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Еще статьи на эту тему:

- Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса

- Реанимация при фибрилляции желудочков