Экстренная медицина

Лечение острой левожелудочковой недостаточности — отека легких — независимо от характера основного заболевания проводят по следую­щим основным направлениям: 1) снижение давления в системе легочной артерии; 2) перераспределение крови между малым и большим кругом кровообращения; 3) улучшение сердечной деятельности с помощью сер­дечных гликозидов;

4) уменьшение возбуждения дыхательного центра; 5) увеличение диуреза; 6) снижение проницаемости капил л яро-соедини­тельнотканных структур в легких; 7) уменьшение пенообразования в бронхиальном дереве. Важными (и даже решающими) факторами могут явиться снижение повышенного системного артериального давления и устранение тахикардии (тахиаритмии).

Для купирования отека легких применяют дегидробензперидол (2,5— 5 мг и более в 20 мл раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, а также капельно) — нейролептик, снижающий также давление в системе легочной артерии. С той же целью, особенно при по­вышенном системном артериальном давлении, применяют арфонад — ганглиоблокатор короткого действия (100—250 мг внутривенно капель­но под тщательным контролем артериального давления).

Введение арфонада приводит, в частности, к уменьшению венозного притока к правым полостям сердца и перераспределению крови между большим и малым кругом кровообращения при одновременном умень­шении работы сердца. При резком снижении артериального давления оно поднимается до исходного уровня вскоре после прекращения введе­ния препарата. Возможно и применение других ганглиоблокаторов (гексоний, пентамин в дозе 30—50 мг и более), но при этом гипотензивный эффект труднее поддается регулированию.

Для уменьшения возбуждения дыхательного центра широко приме­няют морфин в обычных дозах или фентанил (0,05—0,1 мг внутри­венно струйно или капельно). Последний можно вводить вместе с дроперидолом в виде таламонала (2—4 мл).

Представление о левожелудочковой недостаточности как важном факторе в патогенезе отека легких обусловило внутривенное введение сердечных гликозидов в качестве постоянного компонента терапии отека легких, хотя целесообразность их применения у ряда больных (например, при тяжелом митральном стенозе) представляется сомни­тельной. При определении дозы сердечных гликозидов могут возник­нуть затруднения, если отек легких развился на фоне дигиталисной терапии. Хотя возможность возникновения острой левожелудочковой недостаточности кровообращения вследствие дигиталисной интоксика­ции всегда должна учитываться, у 'подавляющего большинства больных отек легких свидетельствует о недостаточном применении сердечных гликозидов, а не об их передозировке. Поэтому отсутствие нарушений атрио-вентрикулярной проводимости, частой экстрасистолии, бигеминии, а также признаков «дигитализации» на ЭКГ и других основных симптомов передозировки сердечных гликозидов дает основание к при­менению обычных доз строфантина (0,5—0,75 мл 0,05% раствора) даже при предшествовавшей дигиталисной терапии. Предпочтительнее ка­пельное введение вместе с препаратами калия.

В качестве диуретинов быстрого действия могут быть применены фуросемид (лазикс), этакриновая кислота, мочевина, маннитол. Для достижения эффекта нередко оказываются необходимыми дозы лазикса 80—120 мг и более внутривенно, т. е. превышающие обычно рекомен­дуемые. Этакриновую кислоту (урегит) вводят внутривенно в дозе 50 мг и более. Опасность возникновения гипокалиемии уменьшается при одновременном применении препаратов калия. Такая комбинация обя­зательна при наличии у больного нарушений сердечного ритма.

Осмотические диуретики (10—20% раствор маннитол а или 30% раствор мочевины из расчета 0,5—1,5 г препарата на 1 кг веса) вводя г внутривенно капельно и применяют преимущественно при затянувшем­ся или рецидивирующем отеке легких.

Улучшение состояния больных после введения диафиллина (5—10 мл 2,4% раствора медленно струйно или капельно) при острой левожелу-дочковой недостаточности связывают преимущественно с бронхолитическим и «коронаролитическим» действием препарата.

С учетом диуретического и калийсохраняющего действия антагонис­тов альдостерона при отеке легких вводят внутривенно альдактон (200 мг) или альдактон-сальтуцин (200 мг альдактона и 6 мг изобутил-гидрохлоротиазида) в 20 мл бидистиллированной воды (нельзя смеши­вать в шприце с другими препаратами!). Обычно эти препараты явля­ются хорошим дополнением к лазиксу или урегиту, но могут иметь и самостоятельное значение.

Комплексная терапия отека легких нередко включает внутривенное введение больших доз кортикостероидов. Одним из основных механиз­мов их действия является, по-видимому, уменьшение проницаемости капилляро-соединительнотканных структур в легких. При однократном капельном введении доза гидрокортизона составляет около 100 мг; описано успешное купирование отека легких с помощью урбазона (метилпреднизолона).

В патогенезе гипоксии при отеке легких важную роль играет образо­вание в бронхах пены, значительно уменьшающей поверхность альвеол, участвующих в газообмене. Наряду с отсасыванием жидкости из брон­хиального дерева применяются так называемые поверхностноактивные препараты — пеногасители. В качестве пеногасителей могут быть использованы 96° этиловый спирт, наливаемый вместо воды в увлаж­нители кислородных приборов, антифомсилан (вводимый в виде аэро­золя с помощью специального распылителя) и ряд других препаратов.

Современная медикаментозная терапия позволила отказаться от кровопусканий, бывших излюбленным методом лечения отека легких.

Как уже упоминалось, возникновение отека легких  на  фоне нарушения  ритма сердца  требует дополнительных лечебных мероприятий.

При этом нормализации ритма сердца может оказаться достаточно для купирования   отека   легких.

Таким образом, правильная оценка факторов, способствовавших развитию отека легких, является необходимым условием успешного лечения этого грозного осложнения.

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Еще статьи на эту тему:

- Патофизиология отека легких

- Острая левожелудочковая недостаточность