Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 

Лечение кардиогенного шока
Реаниматология - Реанимация при сердечно-сосудистой патологии

Различные нарушения гемодинамики весьма часто сопутствуют остро­му инфаркту миокарда. Крайне тяжелую степень подобного нарушения обычно называют кардиогенным шоком. Этот термин в последние годы стал весьма популярным как в зарубежной, так и в отечественной лите­ратуре, хотя понятие кардиогенного шока менее определенно, чем поня­тие травматического шока.

В настоящее время не существует и обще­признанных критериев кардиогенного шока при инфаркте миокарда. П. Е. Лукомский (1971) считает обязательным следующие критерии: рез­кое снижение артериального давления, особенно пульсового; изменение характера дыхания, внешнего вида и поведения больного; наличие олигурии (вплоть до ануряи) и ацидоза. Именно совокупность перечислен­ных критериев позволяет поставить диагноз кардиогенного шока, так как один только уровень артериального давления, будучи показателем относительным, не дает права говорить о наличии или отсутствии кардиогенного шока или о его тяжести.

   

Принято считать, что пусковым механизмом в генезе кардиогенного шока является снижение сократительной способности пораженного мио­карда и уменьшение сердечного выброса (ударного и минутного объема). На ранних этапах развития болезни организм компенсирует эти измене­ния и поддерживает кровообращение в жизненно важных органах на достаточном уровне за счет тахикардии и спазма периферических сосу­дов. При первичной недостаточности подобной компенсаторной реакции наблюдается умеренное снижение артериального давления, которое, как правило, хорошо поддается лечению прессорными аминами (сердечно-сосудистый коллапс по В. Н. Виноградову, транзиторная гипотония по П. Е. Лукомскому). Умеренное снижение артериального давления может быть обусловлено и рефлекторными нарушениями кровообращения в ре­зультате выраженного болевого синдрома (рефлекторный шок по Б. И. Чазову).

Эффективное устранение боли способствует и спонтанному исчезнове­нию упомянутых гемодинамических расстройств.

При нарастающей слабости миокарда компенсаторный спазм перифе­рических сосудов значительно усиливается и становится более генерализованным. Вазоконстрикции способствует и повышенная активность симпат-адреналовой системы у больных инфарктом миокарда. Выраженные гемодинамические нарушения в подобных случаях обусловлены не недо­статочностью периферического сопротивления, а недостаточностью сокра­тительной способности миокарда, что объясняет часто неэффективное лечение прессорными аминами. Уменьшение сердечного выброса, выра­женные нарушения микроциркуляции в сочетании с реологическими и биохимическими изменениями приводят к гипоксии органов и тканей, изменению характера обмена веществ в них, накоплению недоокислен-1ных продуктов обмена и ацидозу («истинный» кардиогенный шок по Е. И. Чазову). Гипоксия и ацидоз в свою очередь способствуют прогрессированию сердечной слабости. Порочный круг замыкается. Чем дольше сохраняется спазм периферических сосудов, чем выше общее периферическое сопротивление, чем выраженнее расстройства микро­циркуляции, тем больше патологических изменений возникает в организ­ме, что способствует неэффективности обычно проводимых энергичных терапевтических мероприятий (ареактивный шок по Е. И. Чазову, П. Е. Лукомскому, И. Е. Ганелиной, А. С. Сметневу и др.).

Патогенетическая терапия, направленная на улучшение сократитель­ной способности миокарда, должна проводиться на фоне симптомати­ческого лечения, предотвращающего дальнейшее углубление гипоксии тканей, ликвидирующего ее последствия и нарушенные обменные процессы.

Медикаментозное лечение проводится на фоне немедленно начатой кислородотерапии (большим потоком увлажненного кислорода от бал­лона или централизованной системы).

При выраженности «шоковых» симптомов целесообразно введение ле­карственных средств в сосудистое русло через полиэтиленовый катетер,устанавливаемый либо через локтевую, либо через подключичную вену до уровня верхней полой вены. Данная методика гарантирует; надежные-«ворота» в сосудистое русло даже при возбужденном состоянии больного, возможность в любое время получения проб крови для соответствующих исследований, возможность контроля центрального венозного давления как одного из существенных показателей степени сердечной недостаточ­ности и критерия качества и скорости введения жидких лекарственных веществ в вену.

Внутривенные вливания мы начинаем с введения лекарственного кок­тейля, состоящего из 290—300 мл 5—10% раствора глюкозы с инсули­ном; 1,5—3 г хлорида калия (раствор хлорида калия не должен быть бо­лее 1% концентрации); 0,5 мл 0,05% раствора строфантина; витаминов В1 и В6 по 2—3 мл раствора в ампулах; 30—60 мг преднизолона. При значительно сниженном артериальном давлении и не слишком высоком центральном венозном давлении (до 300 мм вод. ст.) в основу указанного коктейля может быть введен низкомолекулярный полиглюкин, а не глю­коза. Здесь важно подчеркнуть, что реополиглюкин улучшает перифери­ческое кровообращение и реологические свойства крови, что чрезвычайно важно как для улучшения кровообращения в целом, так и для кровоснаб­жения миокарда.

Так как в повседневной клинической практике обычно трудно (или даже невозможно) определить степень повышения общего перифериче­ского сопротивления (реограмма дает относительные показатели и за­пись реограммы у возбужденного больного затруднительна), препараты норадреналина или ангиотенинамида целесообразнее вводить не в лекар­ственный коктейль, а дробно, малыми дозами (по 0,2—0,3—0,5 мл) непо­средственно в вену. При наличии уже имеющегося у больного значитель­но повышенного общего периферического сопротивления указанное лече­ние норадреналином или ангиотензином, как правило, не приводит к повышению артериального давления и от дальнейшего его проведения следует отказаться.

В этих случаях целесообразно введение ганглиоблокирующих средств, (арфонад, пентамин, бензогексоний), хотя трудность выбора необходи­мой дозировки, недостаточная управляем ость их действием, а также воз­никающий у врача психологический барьер (введение ганглиоблокаторов на фоне низкого артериального давления), вероятнее всего, и объясняют то положение, что применение указанных средств до настоящего време­ни не стало общепринятым в повседневной клинической практике у боль­ных с кардиогенным шоком.

Однако в настоящее время мы располагаем группой очень ценных ле­карственных веществ, позволяющих в какой-то степени найти выход из указанного затруднительного положения. Речь идет о препаратах для нейролептанальгезии — фентаниле, дроперидоле и их смеси — таламонале. Способность дроперидола снимать спазм периферических сосудов, и улучшать периферическое кровообращение, способность фентанила на­дежно устранять боль (очень важный фактор в развитии и поддержании кардиогеиного шока), хороший седативный эффект этих препаратов де­лают их применение при данном заболевании весьма перспективным.

Общепринятыми в настоящее время препаратами при противошоковой терапии у больных с инфарктом миокарда являются фибринолизин и гепарин. Их введение важно для лечения расстройств микроциркуляции и связанных с ними метаболических нарушений (30000 единиц фибринолизина +10000 единиц гепарина внутривенно и по 10000 единиц гепарина 4—6 раз в сутки внутримышечно или внутривенно на протяжении не менее 2—3 суток с начала лечения).

Хорошим, но менее доступным в настоящее время фибринолитиком является стрептаза.

Устранение или уменьшение явлений метаболического ацидоза дости­гается внутривенным введением 5% раствора гидрокарбоната натрия (соды) или трисамина (ТНАМ) в дозах, устанавливаемых на основании данных исследования кислотнощелочного равновесия.

Применение аппаратного искусственного кровообращения для лече­ния кардиогенного шока в настоящее время еще не внедрено в широкую клиническую практику и поэтому в данной главе не рассматривается.

Развитие кардиогенного шока может быть обусловлено и появлением резких нарушений ритма и темпа сердечной деятельности (аритмический кардиогенный шок). Сущность реанимационных мероприятий при некото­рых видах аритмий излагается в одном из разделов настоящей главы.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

 

Еще статьи на эту тему:

- Морфологические изменения головного мозга и внутренних органов при терминальных состояниях

- Патология эндокринной системы при терминальных состояниях

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами