Экстренная медицина

Отек легких является одним из частых осложнений целого ряда за­болеваний, нередко приводящим к развитию терминального состояния и смерти больного. В настоящее время патогенез отека легких достаточ­но хорошо изучен. Укажем лишь, что в терапевтической клинике отек легких чаще всего возникает у больных инфарктом миокарда как след­ствие прогрессирующей слабости левого желудочка сердца и снижения его сократительной способности, приводящих к застою в малом круге кровообращения и повышению легочно-капиллярного давления.

Рас­стройства гемодинамики приводят к возникновению гипоксии, к выходу из сосудистого русла плазмы во внесосудистое пространство (в данном случае в просвет альвеол, чем и объясняется появление у больного обиль­ной пенистой мокроты). Понижение осмотического давления плазмы на­ряду с повышением гидродинамического на уровне венозной части капил­лярного русла еще больше способствует «пропотеванию» жидкой части крови и усилению отека. Возбуждение симпатико-адреналовой системы и дыхательного центра также усугубляет указанный патологический про­цесс. Таким образом, гемодинамические нарушения приводят к гипоксии, а гипоксия — к углублению гемодинамических и связанных с ними нару­шений. По мере развития заболевания и при отсутствии эффективного лечения «порочный круг» замыкается, развивается терминальное состоя­ние и наступает смерть, причиной которой является именно прогресси­рующая гипоксия.

В отличие от врача-терапевта, который ведет наблюдение за больным на ранних этапах развития заболевания, реаниматолог, как правило, встречается с больными уже в стадии выраженного отека легких, безус­пешно леченного теми или иными лекарственными средствами, иногда в довольно больших дозировках.

В связи с этим проведение патогенетического лечения, направленного на устранение левожелудочковой недостаточности, отодвигается как бы на второй план, а первоочередной задачей реаниматолога становится устранение или уменьшение гипоксии для предотвращения возможного смертельного исхода.

Такое разделение лечебных мероприятий на два этапа является, есте­ственно, условным, однако оно в полной мере отражает специфику тер­минальных состояний, описанную выше.

1. Устранение или уменьшение дыхательной гипоксии достигается в основном двумя способами — кислородотерапией и применением пеногасителей.

Смысл кислородотерапии заключается в повышении концентрации, а следовательно, и парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, что увеличивает диффузию кислорода в кровь через альвеолярно-капиллярную мембрану и слой жидкости, скопившейся в просвете альвеолы. Данная задача может быть выполнена длительным (на протя­жении всего времени проводимого в последующем медикаментозного ле­чения и в первые часы после его прекращения) подведением большого потока кислорода от баллона с манометром через носовые катетеры, вве­денные через носовые ходы до ротоглотки больного. Нет необходимости говорить о том, что использование кислородной подушки в подобной си­туации не может привести к успеху.

Применение пеногасителей не уменьшает количества скопившейся в просвете альвеол жидкости, но значительно уменьшает занимаемый ею объем и, таким образом, как бы увеличивает вентиляционную способ­ность легких. Наиболее распространенным пеногасителем является эти­ловый спирт. Вдыхание больным паров спирта вместе с пропускаемым через него кислородом проводится длительно, до тех пор, пока проводи­мая патогенетическая терапия не даст эффекта и не исчезнут условия, вы­зывающие «пропотевание» плазмы в просвет альвеол и образование пе­ны. Удобнее всего пользоваться стеклянной банкой с герметически закры­вающейся резиновой пробкой (например, склянкой из-под полиглюкина) с двумя иглами. Кислород из баллона пропускают через слой налитого на ее дно спирта (последний может быть разведен водой не более чем наполовину!) и через носовые катетеры подводят к больному. Очень эф­фективным пеногасителем является антифомсилан, вводимый в дыха­тельные пути в виде аэрозолей по такой же методике или с помощью обычного ингалятора.

2. На фоне указанной симптоматической терапии немедленно присту­пают к проведению патогенетической терапии. Важно подчеркнуть, что у больного с выраженным отеком легких не приходится рассчитывать на немедленный эффект однократно введенного в вену одного или даже не­скольких сильнодействующих медикаментов. Необходимо пунктировать или катетеризировать вену и присоединить капельную систему. Общее количество вводимой в вену жидкости должно быть небольшим, а меди­каментозная терапия — комбинированной и непрерывной.

Арсенал применяемых средств для лечения отека легких обширен и достаточно хорошо известен. К ним относятся:

а) быстро действующие и устраняющие недостаточность левого же­лудочка сердца сердечные глюкозиды (строфантин, коргликон);

б) хлорид кальция (обладающий положительным инотропным влия­нием на миокард и способствующий уменьшению проницаемости легочно-капиллярных мембран);

в) антигистаминные средства (димедрол, супрастин, дипразин), по­нижающие патологическую проницаемость тканевых мембран и способ­ствующие понижению возбудимости дыхательного центра;

г) витамины (прежде всего витамин С и витамины группы В), обла­дающие большим диапазоном фармакологического действия, в том числе оказывающие влияние на проницаемость капилляров и стимулирующие деятельность сердца;

д) гормональные средства (глюкокортикоиды — преднизолон, гидро­кортизон) как общетонизирующие средства и средства, подавляющие ак­тивность гиалуронидазы и способствующие уменьшению проницаемости капилляров. Дозы указанных препаратов (в перерасчете на гидрокорти­зон) за 2—3-часовой период лечения могут достигнуть 500—800 мг;

е)  мочегонные средства (фуросемид, ртутные диуретики);

ж) нейролептики (таламонал и его составная часть дроперидол), зна­чительно расширяющие периферическое сосудистое русло, но сохраняю­щие тонус сосудов и понижающие возбудимость дыхательного центра. Однократная доза таламонала (каждый миллилитр которого содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) составляет 1—2 мл, иногда 4 мл, суммарная же — весьма вариабельна и зависит от продолжитель­ности проводимого лечения;

з) средства, понижающие возбудимость дыхательного центра (тала­монал или его составная часть — фентанил, морфин; nоtа bеnе — не при­менять кордиамин у больных с отеком легких!!!);

и) ганглиоблокаторы (арфонад, пентамин, гексоний), расширяющие-периферическое сосудистое русло и успешно заменяющие такие меро­приятия, как кровопускание, наложение жгутов;

к) средства, улучшающие легочный кровоток (эуфиллин), а также сосудорасширяющие средства — но-шпа, папаверин.

В пределах данной главы невозможно дать оценку всем перечислен­ным лекарственным средствам. Укажем лишь, что, по нашему мнению, лучшим мочегонным средством в настоящее время является быстродей­ствующий салуретик фуросемид, который можно вводить многократно и суммарная доза которого колеблется от 40 до 120 мг. К применению осмодиуретиков (мочевина) следует относиться очень осторожно, так как, вызывая приток жидкости в сосудистое русло, они «заставляют» по­раженное сердце работать с большей нагрузкой. При неустраненной рез­ко выраженной гипоксии лучше применять не таламонал (смесь фента-иила и дроперидола), а только дроперидол ввиду опасности значитель­ного угнетения дыхания и повышения сопротивляемости мускулатуры: бронхов. Быстрый терапевтический эффект строфантина проявляется не всегда. По мнению А. А. Луизада и Л. М. Роша (1964), это объясняется усилением гемодинамической нагрузки на левое сердце при несостоятель­ности сократительной способности его левого желудочка. Подобная кар­тина чаще наблюдается у больных с резко выраженной гипоксией. Еще раз хотим напомнить, что кислородотерапия должна предшествовать и сопровождать терапию сердечными глюкозидами.

В своей практической деятельности мы пользуемся следующей схемой: лечения больного с начальными стадиями отека легких.

Больного укладывают в постель в полусидячем положении. Немедлен­но организуют ингаляции кислорода с парами спирта через носовые ка­тетеры. Пунктируют вену и устанавливают капельную систему со сле­дующими медикаментами: 20% раствора глюкозы 250 мл; инсулина 14— 16 единиц; 5% раствора витамина С 10 мл; 0,05% раствора строфантина I мл; 1% раствора димедрола 4 мл; фуросемида 40 мг. Данный лекарст­венный «коктейль» вводят медленно капельно, а остальные ингредиенты (преднизолон, хлорид кальция, нейролептики и др.) по мере необходи­мости с помощью шприца. При отсутствии тенденции к улучшению со­стояния больного, а также у больных с высоким или нормальным арте­риальным давлением через стеклянный тройник к капельной системе присоединяют ампулу с раствором арфонада (50—100 мг на 200 мл 5% раствора глюкозы). Скорость введения ганглиоблокатора определяется гемодинамическими показателями. В случае резкого падения артериаль­ного давления введение арфонада прекращается и возобновляется вве­дение лекарственного «коктейля».

Если реаниматолог застает больного с отеком легких в терминаль­ном состоянии (отсутствие сознания; резчайший цианоз; обильное коли­чество кровавой пенистой мокроты, буквально вытекающей из дыха­тельных путей; резко сниженное или неопределяющееся артериальное давление), на первое место выступают мероприятия не стимулирующие, а временно замещающие нарушенные функции. Больному немедленно производят интубацию трахеи (или трахеостомию при наличии соответ­ствующих условий), освобождают верхние дыхательные пути от мокро­ты механическим путем и начинают искусственную вентиляцию легких объемным респиратором или аппаратом типа «Амбу» воздухом с повы­шенным содержанием кислорода. (Методические особенности проведе­ния искусственного дыхания при отеке легких излагаются в главе XI.) Периодически производится механическое удаление мокроты. Медика­ментозное лечение проводят на фоне искусственной или вспомогатель­ной вентиляции легких.

В специально оборудованных реанимационных центрах в комплекс мероприятий по лечению «терминального» отека легких могут быть включены оксигенобаротерапия и вспомогательное аппаратное искусст­венное кровообращение.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Лечение остановки сердца на фоне коронарной патологии

- Лечение кардиогенного шока

- Морфологические изменения головного мозга и внутренних органов при терминальных состояниях